Клинико-патогенетические аспекты формирования церебральных нарушений при сахарном диабете 1-го типа у детей и подростков

• Автор: Пузикова, Олеся Зиновьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 266 с. : 36 ил.

1.1. Клинические проявления церебральных нарушений при сахарном диабете 1 типа.

1.2. Нейрофизиологические нарушения в центральной нервной системе при сахарном диабете 1го типа
1.3. Роль метаболических и сосудистых нарушений в патогенезе церебральных изменений при сахарном диабете
1.4. Мозгоспецифические пептиды при патологических процессах в центральной нервной системе

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Материалы исследования

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинические методы исследования

2.2.2. Нейропсихологические методы исследования.

2.2.3. Инструментальные методы исследования.

2.2.4. Лабораторные методы исследования.

2.2.4. Методы статистического анализа.
Глава 3. Церебральные нарушения у детей и подростков при сахарном диабете 1 типа клиниконеврологические синдромы и нейропсихологические
дисфункции.
Глава 4. Особенности структуры ночного сна, паттерна вызванных слуховых потенциалов и мозгового кровотока при церебральных нарушениях у детей и подростков с сахарным диабетом.
4.1. Особенности ночного сна у детей и подростков по данным полисо
мнографического исследования.
4.2 . Цереброваскулярные изменения у детей и подростков с сахарным
диабетом I типа по данным транскраниальной допплерографии .
4.3. Изменения параметров коротколатентных вызванных потенциалов мозга при церебральных нарушениях у детей и подростков с СД 0
Глава 5. Содержание мозгоспецифических пептидов и эндотелиальных регуляторов в сыворотке крови детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа, и их информативность в ранней диагностике и оценке степени тяжести диабетической энцефалопатии.
5.1. Содержание мозгоспецифических пептидов белка Б0В, нейроспецифической енолазы, мозгового нейротрофического фактора, орексина А в сыворотке крови, при церебральных изменениях у детей и подростков, больных сахарным диабетом 1 типа.
5.2. Содержание некоторых эндотелиальных факторов эндотелина1, метаболитов оксида азота, сосудистоэндотелиального фактора роста, в сыворотке крови при церебральных дисфункциях у детей и подрост
ков больных сахарным диабетом I типа.
Глава 6. Обсуждение полученных результатов
Схема 1 Патогенез формирования церебральных нарушений при сахарном диабете 1 типа у детей и подростков.
Выводы.
Практические рекомендации.
Схема 2. Алгоритм диагностики и лечения субклипической формы диабетической энцефалопатии у детей и подростков
Схема 3. Алгоритм диагностики и лечения клинической формы диабетической энцефалопатии у детей и подростков
Список литературы


Считалось, что наиболее характерными изменениями ЭЭГ при СД является низковольтная активность с наличием спонтанной быстрой активности, нарушения диффузного характера в виде многочисленных средне и высокоамплитудных волн тета и дельта ритмов, появление билатеральносинхронных разрядов тетаритма, снижение реактивности биоэлектрических процессов мозга В. М.Прихожан, О. В.Семснова. Е.Г. Ыасырова и соавт. Отмечалось нарастание частоты патологических типов ЭЭГ у больных по мере увеличения длительности СД, у больных с высокими показателями НЬАС, декомпенсацией заболевания, микроангиопатиями, коматозными состояниями в анамнезе Б. Р.Маньковский, , Е. Наизег Щ а. Ю.М. Урманова, . Другими авторами не обнаруживалось связи между длительностью заболевания, степенью его тяжести, метаболическим контролем и выявлением патологических ЭЭГ Г1уапу1 е1 а1. Была показана связь характера вегетативной дисфункции с вариантами изменений на ЭЭГ у больных с симпатикотонией регистрировался тип ЭЭГ с преобладанием активирующего влияния ретикулярной формации, а у большинства больных с парасимпатикотонией тип ЭЭГ с признаками частичной блокады восходящего активирующего воздействия или поражения мезодиэнцефальных структур мозга. В.Г. Назаренко, М. Луай, . При проспективном ЭЭГобследовании детей с СД в течение первых двух лет заболевания хотя и были выявлены статистические различия по количеству нормальных ЭЭГ в группах с лабильным и стабильным течением болезни, однако высказывалось мнение, что склонность некоторых детей к нарушениям ЦНС обусловлена, в том числе, генетическими и перинатальными факторами Н. На1опеп е а.