Динамика содержания оксида азота и цитокинов при хронических болезнях верхних отделов пищеварительного тракта у детей

• Автор: Кирнус, Наталия Игоревна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 104 с. : 32 ил.

Оглавление
Страницы

Введение Глава 1.

Современные данные о роли оксида азота в патологии желудочнокишечного тракта

обзор литературы

Глава 2.

Объем и методы исследования

Глава 3.

Клиническая характеристика

обследуемых больных

Глава 4.
Содержание оксида азота и цитокинов при различных формах хронических болезней
верхних отделов пищеварительного тракта у детей
Глава 5.
Изменение уровня оксида азота и цитокинов у больных хроническими болезнями верхних отделов пищеварительного тракта
на фоне комплексной терапии
Глава 6.
Обсуждение полученных результатов 7
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Несмотря на то, что все изоформы катализируют образование , каждая из них обладает своими характерными особенностями как в механизмах действия и локализации, так и в биологическом значении для организма. Поэтому указанные формы также принято подразделять на конститутивгую и индуцибельную i синтазы оксида азота . Конститутивная включает две изоформы 1 и 3 , она постоянно находится в цитоплазме то есть является ингредиентной, зависит от концентрации кальция и кальмодулина, а также способствует выделению небольшого количества 0 на короткий период в ответ на рецепторную и физическую стимуляцию. Хотя является мембранносвязанной, цитозольной, механизм их действия сходен и состоит в следующем. Кальций Са2 под влиянием определенных стимулов ацетилхолин, брадикинин, субстанция Р, гистамин, 5оксиптриптамин, глутамат и др. Комплекс Сакальмодулин выступает как кофактор и активирует . Увеличение продукции 0 происходит пропорционально повышению концентрации кальция в клетке . Под влиянием ингредиентной образуются очень малые количества , которые измеряются пикомолями 7. Далее, активирует клеточный фермент гуанилатциклазу ГЦ, что приводит к образованию циклического гуанозинамонофосфата цГМФ, который и опосредует все эффекты . Будучи липофильной молекулой, 0 легко диффундирует через клеточные мембраны и проникает в соседние клетки например, из эндотелиальных в миоциты сосудов, где образующийся цГМФ снижает уровень свободного Са и активирует киназу легкой цепи миозина, что приводит к ослаблению связей между актином и миозином, расслаблению мышечных клеток и, впоследствии, к дилатации сосуда.