Патогенетические особенности течения и коррекции диссеминированного внутрисосудистого свер-тывания крови у больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов

• Автор: Водолагин, Александр Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 252 с.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Общая клиническая характеристика больных. Исследование антикоагулянтной активности системы гемостаза. Исследование фибринолитической активности крови. Исследование функциональной активности эндотелия сосудистой стенки. Оценка клинического эффекта лечения. ГЛАВА 3. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ДВССИНДРОМА У БОЛЬНЫХ СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ ВЫСОКИХ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ КЛАССОВ. Клиническая характеристика больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов с наличием и отсутствием хронического ДВСсиндрома. Состояние коагуляционного звена системы гемостаза и фибринолиза у больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов при различной активности I стадии хронического ДВСсиндрома. Клиническая характеристика больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов в зависимости от активности I стадии хронического ДВСсиндрома. Функциональное состояние эндотелия сосудов у больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов с различными фазами I стадии хронического ДВСсиндрома.

Доказано, что вне связи с антитромбином III

гепарин в обычных концентрациях практически не проявляет свой антикоагулянтный эффект Лычев В. Г., . В ходе ДВСсиндрома антитромбин III интенсивно расходуется на нейтрализацию тромбина и других плазменных сериновых протеаз Баркаган З. С., Сидоркина А. Н., Сидоркин В. Г., Преснякова М. В., . Настающий дефицит антитромбина III, отражающий степень истощения защитных сил организма, способствует генерализации внутрисосудистой коагуляции и усугубляет клиническую ситуацию Баркаган З. С., Винаццер Х. А., Воробьев П. А., Рагимов , Алексеева Л. А., . З.С. Вследствие этого развивается гуморальнопротеиназный взрыв, в результате которого кровяное русло наполняется продуктами белкового распада. Многие из этих продуктов высоко токсичны, повреждают сосудистую стенку, углубляя нарушение микроциркуляции Лычев В. Г.,, Рябов Г. А., , Рябов Г. А, Пасечник И. Н.,. Кроме того, в кровотоке при развитии ДВСсиндрома появляются интерлейкины и свободные радикалы, которые также поддерживают дилатацию капилляров и повреждают мембраны эндотелия сосудов Сидоркина А. Н., Сидоркин В. Г., Преснякова М. В., . Однако на фоне повышения общей прогеолитической активности плазмы крови отмечается угнетение процесса ХЛазависимого фибринолиза у больных с ДВСсиндромом, что является важным звеном патогенеза Лычев В. Г., Титова М. И., . В развитии ДВСсиндрома большое значение имеет агрегация тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов сладжсиндром, особенно в зоне микроциркуляции Баркаган З. С., .