Реологические и гиполипидемические эффекта аторвастатина у больных хронической стабильной ишемической болезнью сердца с нарушениями липидного обмена

• Автор: Сторожок, Марина Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 131 с. : 1 ил.

1.1 Роль процессов липопероксидации и антиоксидантной защиты в
развитии и прогрессировании атеросклероза.
1.2 Патогенетическая значимость изменений реологических свойств крови в
атерогенезе.
1.3 Современные представления о плеотропных эффектах статинов
ГЛАВА 2.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1 Контингент обследованных больных.
2.2 Клиническая характеристика обследованных больных.
2.3 Характеристика однократных пищевых нагрузок
2.4 Специальные методы исследований
2.5 Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3.
РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕМ
3.1 Характеристика показателей липидного обмена, постпрандиальной дислипидемии, уровня пероксидации липидов и способности эритроцитов к деформации у больных хронической стабильной ИБС с нарушениями липидного обмена.
3.2 Характеристика показателей липидного обмена, постпрандиальной дислипидемии, уровня пероксидации липидов и способности эритроцитов к деформации у больных хронической стабильной ИБС с нарушениями липидного обмена после курсового применения аторвастатина
3.3 Результаты исследований по изучению влияния аторвастатина на процессы свободнорадикального окисления липидов в модельных
системах i vi.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ,.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Это приводит к повышению
образования эндогенных липоперекисей, нарушая структурную и функциональную целостность ФЛ мембран с повреждением трансмембранного транспорта Болдырев , , Бышевский А. Ш с соавт. Владимиров Ю. А., Меерсон Ф. З., Сторожок Н. М., , i . При этом для биологических процессов активность реакций липопероксидации находится в тесной взаимосвязи со степенью ненасыщенности фосфолипидов мембраны Жмуров В. А. с соавт. Крылов В. И., Зенков Н. К. и соавт. Обрыв цепей окисления осуществляется посредством взаимодействия радикалов с биоантиоксидантами, которые представляют собой соединения различной химической природы глютатион, аскорбат, витамин Е и др. СОД, каталаза, глютатионпероксидаза и др. А. с соавт. Погожева с соавт. Пусковым моментом в атерогенезе является увеличение скорости генерирования АФК в мембранах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов при алиментарной гиперхолестеринемии, происходящее на фоне резкого снижения активности антиоксидантных ферментов в цитозоле этих клеток, что сопровождается накоплением гидропероксидов в фосфолипидах микросомальных мембран печени Бородин Е. А. и др. Ланкин В. З, , . Характерно, что увеличение содержания мембранных липопероксидов сопровождается изменением жидкостности липидного бислоя. Это дает основание полагать, что активация зависимой микросомальной оксигеназы печени одновременно с увеличением уровня микросомального холестерина в процессе атерогенеза связана с компенсаторной реакцией организма, напровленной на сохранение исходной микровязкости мембран Ланкин В. З и соавт. При этом следует отметить, что опасность гиперхолестеринемии определяется весьма резкой активацией микросомального генерирования .