Ранняя оценка и коррекция эндотелийзависимых расстройств гемодинамики в рамках профилактики атеросклероза у молодых мужчин

• Автор: Ким, Виталий Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 279 с. : 50 ил.

ГЛАВА 1. Механизмы регуляции сосудистого тонуса. Физиология и патология эндотелия. Функциональные нагрузочные пробы в кардиологии. Функциональные сдвиги в кардиореспираторной системе во время физической нагрузки. Структурный след как основа долговременной адаптации. Современная концепция о факторах риска атеросклероза. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Клиническая характеристика обследованных групп. Оценка местной констрикторной сосудистой реакции. Реовазографическое исследование предплечья. Оценка липидного спектра крови. Вслоэргометрия. Методика тренировок на велоэргометре. ГЛАВА 3. Оценка эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии у мужчин с факторами риска развития атеросклероза. Экспрессия на поверхности эндотелия тромбомодулина белка, способного связывать тромбин и гепариноподобные гликозаминогликанов. Экспрессия на поверхности эндотелия адгезивных молекул. Экспрессия на клетках эндотелия ангиотензинпревращающего фермента АПФ конверсия А1 в АН. Секреция гепариноподобных ингибиторов роста.

Причем гомеостаз осуществляется благодаря регуляции равновесного состояния

противоположных процессов а тонуса сосудов дилатациякопстрикция б анатомии сосудов синтезингибирование факторов пролиферации в гемостаза синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов г местного воспаления выработка про и противовоспалительных факторов 0, 1, 9. Тогда как нарушение баланса регуляторных субстанций приводит к формированию эндотелиальной дисфункции, верификация которой основана на обнаружении в плазме крови соответствующих маркеров 4. На рисунке 1 приведена их современная классификация, разработанная О. Т. ii, 2. Асимметричный димсти. АДМА эндогенный ингибитор продукции оксида азота. Оксид азота, в свою очередь, модулирует в сосудах многие физиологические процессы, которые, главным образом, направлены на защиту от атсрогенсза. Вопервых, препятствует оседанию циркулирующих моноцитов на интактную поверхность эндотелиоцитов, что является ранним проявлением атеросклероза. Вовторых, снижает проницаемость эндотелия для липопротсинов и других атерогенных молекул. Втретьих, ингибирует процесс пролиферации сосудистых гладкомышечных клеток и их миграцию в интиму 0. Вчетвертых, оксид азота подавляет тромбоцитарную гиперактивность. Эндотелин1 является пептидом эндотелиального происхождения, а по своей функции мощным вазоконстриктором 3. Повышение эндотелина1 в плазме наблюдается в условиях эндотелиальной дисфункции при атеросклерозе, гиперхолестеринемин и табакокурении 2. Кроме того, эндотслин1 обладает митогенными свойствами, поэтому он может играть роль в преждевременном возникновении атеросклероза 3. Однако в связи с тем, что большая часть выработанного эндотелина1 выделяется аблюмбалыю, т.