Диастолическая дисфункция левого желудочка при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца: новые механизмы патогенеза, критерии диагностики и лечение

• Автор: Кастанаян, Александр Алексианосович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 277 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Принятые сокращения. Введение. ГЛАВА I. ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕЗИИ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА обзор данных литературы. АГ и ИБС основные причины развития ДДЛЖ. Современные методы диагностики ДЦЛЖ. Особенности патогенеза ДДЛЖ у больных с АГ. Особенности патогенеза ДДЛЖ у больных с ИБС. Современные методы лечения ДДЛЖ. ГЛАВА II. ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ГЛАВА III. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. III. Значение суточного профиля АД, ремоделирования ЛЖ и сосудов, изменения вариабельности сердечного ритма, наличия микроальбуминурии и . ДДЛЖ у больных с
1. Значение дегенеративного кальциноза аортального клапана для развития ДДЛЖ у больных с АГ. Особенности суточного профиля АД, ремоделирования ЛЖ и сосудов, дисфункции эндотелия и вариабельности сердечного ритма, выраженность микроальбуминурии и дегенеративного кальциноза аортального клапана у больных с АГ зависимости от степени тяжести ДДЛЖ.


Риск возникновения инсульта у больного с повышенным АД в отсутствие микроальбуминурии составляет 4,9, присоединение же микроальбуминурии увеличивает этот показатель до 7,3, развитие гипертрофии ЛЖ с ,8 до , а ИБС сердца с ,4 до Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В., . Результаты недавно проведенных исследований свидетельствуют, что существует наследственная предрасположенность к повышенной экскреции альбуминов с мочой. Ряд авторов v . АД, близкие родственники которых страдали АГ. Указания на АГ в семейном анамнезе значительно чаще встречались у детей с протеипуриеймикрогематурией. По другим данным i В. АД, родители которых страдали АГ, выше, чем у детей с нормальным АД, чьи родители не имели АГ. Следовательно, существует семейная предрасположенность к развитию микроальбуминурии, которая, возможно, сочетается с предрасположенностью к метаболическим нарушениям Преображенский Д. В. С соавт. Таким образом, убедительные данные современных исследований не оставляют сомнений в том, что риск смерти от сердечнососудистых заболеваний строго ассоциирован с наличием микроальбуминурии. На практике важно выявление микроальбуминурии у всех пациентов, страдающих АГ. Необходимо помнить, что только при своевременном начале патогенетической терапии этого осложнения можно добиться положительного результата. В последние годы стало очевидно, что прогноз жизни у больных с АГ регламентируется не только уровнем подъема АД, по и в значительной степени вовлеченностью в процесс органовмишеней v . На ранних этапах развития болезни речь в первую очередь идет о ДД ЛЖ Арутюнов Г. П. с соавт. МАУ С.