Непосредственные результаты реваскуляризации миокарда у пациентов с метаболическим синдромом

• Автор: Березинец, Оксана Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 150 с. : 8 ил.

1.1 .Метаболический синдром кластер факторов риска ИБС и ССЗ.
1.2.К истории вопроса
1.3.Коронарная хирургия и МС.
1 АКомпоненты МС и их взаимосвязь с результатами реваскуляризации
миокарда
1.4.1.Ожирение
1.4.2.Нарушения углеводного обмена от инсулинорезистентности к СД 2 типа.
1.4.3.Дислипидеми я
1.4.4.Артериальная гипертензия.
1.4.5.Воспаление и МС
Глава II. Клинический материал и методы исследования.
2.1 .Клиническая характеристика больных
2.2.Методы исследования
2.2.1 .Антропометрическое исследование.
2.2.2.Электрокардиографическое исследование
2.2.3.Холтеровское мониторирование.
2.2.4.Эхокардиография и стрессэхокардиография.
2.2.5.Дуплексное исследование сосудов
2.2.6.Ангиографичсское исследование
2.2.7.Мегодика проведения оперативных вмешательств.
2.2.8.Лабораторная диагностика.
2.2.9.Статистическая обработка.
Глава 1. Результаты хирургического лечения ИБС у пациентов с
МС
3.1.Характеристика выполненных оперативных вмешательств в исследуемых группах больных.
3.2.Сравнительная оценка интраоперационных данных в исследуемых группах больных.
3.3.Динамика объективных послеоперационных показателей у больных ИБС с метаболическим синдромом
3.3.1.Влияние метаболического синдрома на структурнофункциональное состояние левого желудочка у больных ИБС
3.3.2. Влияние основных компонентов МС на развитие вторичного иммунодефицита. Провоспалительный статус
3.3.3.Характеристика нарушений углеводного обмена в послеоперационном периоде.
3.3.4.Характеристика нарушений липидного обмена в послеоперационном периоде.
3.4.Анализ госпитальных осложнений в исследуемых группах.
Глава IV. Обсуждение результатов
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


При ожирении уровень ИАП1 в 3 раза больше, чем у здоровых лиц, вне зависимости от концентрации активатора плазминогена . В то же время, гипергликемия приводит к повышенному гликированию мембранных протеинов тромбоцитов, что снижает их упругость . И.М. Махновский и соавт. Кроме того, у лиц с артериальной гипертензией и гиперхолестеринсмией имеется тенденция к увеличению плазменного уровня гомоцистеина М, , . В литературе имеются сведения и о высокой частоте развития рестенозов коронарных артерий после выполнения ангиопластики у лиц с гипергомоцистеинемией . По данным мультивариациопного анализа vi , больные с уровнем гомоцистеина более . Таким образом, при МС нарушается равновесие между протромботичсской и фибринолитической активностью. Это способствует развитию тромбоза коронарных артерий, ОИМ, инсультов и окклюзии шунтов у пациентов, которым была проведена реваскуляризация миокарда А. В. Сумароков, Моисеев, . К истории вопроса. Впервые в году шведский врач i описал синдром, получивший название гипертензиягипергликемиягиперурикемия i Е. В г. СД 2го типа и подагры. Подобный вид нарушений обмена он назвал метаболическим трисиндромом i i. В настоящее время существует множество концепций развития МС, но все же большинство исследователей попрежнему считают, что в основе данного синдрома лежит инсулинрезистентность. Впервые предположение о том, что инсулинрезистентность и гипсринсулинемия имеют первоначальное значение в патогенезе таких распространенных заболеваний, как СД 2, АГ и атеросклероз ИБС высказал v .