Маркеры активации свертывания крови и фибринолиза при атеросклерозе : Анализ прогностической значимости и влияния терапии антитромботическими, гиполипидемическими и вазоактивными препаратами

• Автор: Добровольский, Анатолий Борисович
• Шифр специальности: 14.00.06, 03.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 230 с. : ил.

III. Клинические исследования. IV. VI. VII. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 0

других исследованиях 6. Для Фг описаны сезонные изменения концентрации с минимумом в летние и максимумом в зимние месяцы, что может быть саязано с увеличением частоты респираторных заболеваний и количества нейтрофипов 7. Свертывание крови происходит в результате серии реакций, в которых путем ограниченного протеолиэа образуются активные формы компонентов системы. Многоступенчатость и ферментативная природа реакций активации обеспечивает возможность резкого усиления начального сигнала и эффективного контроля процесса свертывания крови, который должен протекать локально в области повреждения стенки сосуда. В основе современной схемы механизма активации свертывания крови лежит каскад последовательных реакций, который был предложен и vi. Два типа взаимодействий могут приводить к инициации свертывания крови и каскад реакций гемокоагуляции принято представлять в виде двух возможных путей активации внутреннего и внешнего рис. Внешний путь получил такое название поскольку для его инициации необходим тканевой фактор тромбопластин, который в норме в крови и клетках, контактирующих с кровью, отсутствует и появляется при повреждении ткани.


Связывание фактора XII с компонентами субэндотелиального слоя, активированными тромбоцитами, мицеллами фосфолипидов или бактериальными липополисахаридами изменяет его конформацию таким образом, что 1 он становится высокочувствительным к протеолитической активации калликреимом. XII ,6,,. На следующей стадии фактор ХИа активирует фактор XI, структура которого имеет много общего со структурой прекалликреина, а ВМК является кофактором этой реакции. Расщепление связи АгдПезто в каждой из субъединиц фактора XI приводит к образованию фермента, состоящего из двух легких и двух тяжелых цепей, соединенных дисульфидными мостиками 9. Активация фактора IX происходит в результате последовательного расщепления двух пептидных связей Агд,Аа4б и Агдса,в с высвобождением пептида активации и согласно классической схеме свертывания протекает под действием фактора Х1а в присутствии Са2 Однако, еще в г. Озепк и Иарарог 7 обнаружили, что активатором может быть и комплекс фактор ИТФ Это привлекло внимание исследователей поскольку наличие альтернативного пути активации фактора IX позволяло объяснить почему дефицит факторов, стоящих выше этой стадии, не приводит к выраженным нарушениям свертываемости, характерным для дефицита фактора IX. Тем не менее, физиологическая значимость активации фактора IX фактором VII некоторое время все еще подвергалась сомнению Основания для этого базировались на хорошо известном факте, что дефицит фактора IX не влияет на результат стандартного Сатромбопластинового теста, используемого для исследования внешнего пути свертывания крови.