Коррекция окислительного стресса при транслюминальной коронарной ангиопластике и терапии ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Каминный, Александр Иванович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 256 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение.

Глава 1. Свободнорадикальное окисление при атеросклерозе

Глава 2. Возможные причины неудач антиоксидантной

терапии
Глава 3. Клиническое использование антиоксиданта пробукола и возможные перспективы этих исследований

3.1. Результаты использования пробукола в экспериментальных моделях.

3.2. Результаты клинического использования пробукола у больных ИБС.

Глава 4. Эффективность пробукола в дозе 0 мгсут в инвазивной кардиологии.

Глава 5. Влияние ингибиторов ГМГКоАредуктазы на процессы

свободнорадикального окисления в печени экспериментальных
животных
Глава 6. Влияние ингибиторов ГМГКоАредуктазы на сократимость изолированного сердца и содержание макроэргических фосфатов в тканях экспериментальных животных
Глава 7. Атерогенная окислительная модификация липопротеидов низкой плотности и влияние на нее терапии статинами
7.1. Содержание оксиЛНП в плазме крови пациентов с атеросклерозом
7.2. Исследование по изучению возможности применения атокоферола
с целью предотвращения процессов ПОЛ в организме
7.3. Влияние статинов на окисляемость ЛИП при терапии больных ИБС.
7.3.1. Влияние правастатина на окисляемость ЛИП при терапии больных ИБС.
7.3.2. Влияние церивастатина на окисляемость ЛИП при терапии больных ИБС.
7.3.3. Влияние симвастатина на окисляемость ЛИП при терапии больных
ИБС.
Глава 8. Основные клинические инструментальные и лабораторные методы
исследования.
Заключение.
Выводы
Практические рекомендации.
Литература


Это приводит к увеличению тромбоксанлростациклинового соотношения в крови больных ИБС ,2, что может существенно повышать опасность возникновения наиболее частых и опасных осложнений атеросклероза тромбоза коронарных сосудов и инфаркта миокарда. Неоднократно отмечалась цитотоксичность окисленных ЛНП , причем установлено, что продукты, накапливающиеся при свободнорадикальном окислении ЛНП, являются цитотоксичными для макрофагов, эндотелиальных и гладкомышечных клеток 1,8,9, хотя сами эти клетки способны индуцировать окислительные реакции в ЛНП 4. Следует отметить, что культивируемые макрофаги и эдотелиоциты, окисляют ЛНП со значительно большей эффективностью при ишемии и последующей реперфузии 3, Т. ИБС со стенокардией. За высокую токсичность окисленных ЛНП ответственны, вероятно, содержащиеся в них оксистерины 5 иили ацилпероксиды ненасыщенных глицеридов, и прежде всего, эфиров ХС 5, причем обнаружено, что наиболее токсичны для культивируемых макрофагов человека окисленные ПНЖК, а окисленные ацилы моноеновой олеиновой кислоты в тех же условиях эксперимента токсичностью не обладали 5. Весьма показательно, что макрофаги человека, культивируемые i vi не только индуцируют окисление ЛНП при совместной инкубации, но и гибнут при этом сами от спровоцированной ими токсичности окисленных ЛНП 4. Имеются данные, указывающие на то, что оксиЛНП индуцируют гибель макрофагов путем апоптоза 1, причем гибель пенистых клеток макрофагального происхождения во внутренних слоях их скоплений способствует образованию липидного ядра, приводящего к формированию и расширению некротической основы или атеромы развивающейся липофиброзной бляшки , 1,1.