Коррекция нарушений метаболизма миокарда с помощью миокардиального цитопротектора триметазидина у больных острым инфарктом миокарда, которым проводилась тромболитическая терапия

• Автор: Ильенко, Ирина Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 141 с.

Введение. Глава 1. Метаболизм миокарда. Метаболизм миокарда в условиях ишеми. I 4. Оценка эффективности тромболитической терапии. Г лава 2. Характеристика исследованных больных. Определение активности МВКФК. Определение активности глутатионпероксидазы. Определение содержания малонового диальдегида. Тредмилтсст
субстратов, патофизиологических изменений в миокарде, а также от снабжения его кислородом 7,3. Термином миокардиальная ишемия описывают состояние, при котором приток кислорода к сердцу оказывается недостаточным для поддержания необходимой скорости окислительных процессов в клетке 4. Ишемия приводит к значительным изменениям миокардиального метаболизма, которые тщательно изучаются в последнее время 2. Значительное число экспериментальных исследований было посвящено установлению точной последовательности биохимических процессов, приводящих к некрозу кардиомиоцитов, что способствовало разработке новых подходов к лечению, направленному на предотвращение гибели миокарда 5. В течение нескольких секунд после начала ишемии в результате сокращения содержания кислорода на митохондриальном уровне развивается внутриклеточный ацидоз.


Подобная защитная реакция позволяет значительно снизить окисление в митохондриях и потребность миокарда в кислороде. Однако снижение является компенсаторным механизмом только до определенного уровня, который на изолированных препаратах был оценен как 6,9 6,7. Ацидоз ниже этого уровня оказывает повреждающие эффекты на клеточном уровне ,4. Во время эпизодов умеренно выраженной ишемии замедляется окисление ЖК и глюкозы, усиливается гликогенолиз, гликолиз становится основным источником АТФ. По мере увеличения продолжительности ишемии миокарда происходит накопление лактата и выраженное снижение окисления глюкозы и СЖК. В исследованиях показано, что во время ишемии и после эпизодов ишемии происходит резкое повышение уровня СЖК 9,3. Высокая концентрация СЖК ингибирует захват и окисление глюкозы и лактата в сердце человека. На фоне ишемии миокарда поток субстратов через ПДГ ингибируется продуктами самой реакции, то есть ацетилаКоА и НАДН, которые одновременно являются продуктами бетаокисления ЖК 3. Таким образом, окисление ЖК тормозит окисление пирувата 2,6. Парадоксально, но ишемизированная ткань продолжает получать большую часть энергии за счет окисления ЖК, несмотря на высокий уровень образования лактата 5. Таким образом, во время ранней стадии ишемии внутри миоцитов происходит сразу несколько метаболических изменений, которые позволяют значительно снизить потребность в кислороде за счет сократимости и, хотя и ограниченной, продукции АТФ, необходимой для поддержания жизнедеятельности клеток.