Комбинированная профилактическая фармакотерапия пароксизмальных фибрилляции и трепетания предсердий

• Автор: Федякина, Людмила Федоровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 177 с. : 4 ил.

Введение. Глава 1. Обзор литературы. Патогенез и электрофизиологические механизмы фибрилляции и трепетания предсердий. Оценка эффективности антиаритмической терапии по данным чреспищеводного электрофизиологического исследования . Глава 2. Характеристика больных. Методы исследования. Функциональные методы исследования. Критерии оценки эффективности антиаритмической терапии . Оценка спонтанной аритмии. Оценка результата антиаритмической терапии при чреспищеводном электрофизиологичеком исследовании. Глава 3. Результаты собственных исследований и их обсуждение . Результаты антиаритмической терапии фибрилляции и трепетания предсердий, проводимой амбулаторно. Выводы
этого встречается фибрилляциятрепетание предсердий, при котором на электрокардиограмме ЭКГ чередуются признаки ФП и ТП 5,,. Патогенетические и электрофизиологические механизмы возникновения и стабилизации ФП и ТП сегодня остаются до конца не ясными. В настоящее время считается, что в основе развития ФП и ТП лежат аномалия образования импульса и нарушение проведения импульса, приводящее к циркуляции волны возбуждения .


Вместе с тем триггеры могут располагаться в пограничном гребне, устье коронарного синуса, межжелудочковой перегородке, свободной стенке предсердий 4. Триггер может индуцировать как одиночную экстрасистолу, так и пароксизм ФП, но ФП провоцируется только при наличии предрасполагающих факторов и субстрата для начала предсердного 4, ,,,8,9,8. Субстратом для возникновения устойчивых ФП и II является ткань предсердий, обладающая определнными анатомическими, гистологическими и электрофизиологическими свойствами. Для поддержания ФП и ТП требуется некая минимальная критическая масса предсердной ткани и определнные размеры предсердия, чтобы длина циркулирующей волны не превышала длину пути е циркуляции, в противном случае аритмия спонтанно прекращается 3. У большинства больных с ФП и ТП морфологические изменения, ответственные за аритмию, не выявляются. Однако, в ряде случаев в миокарде предсердий больных с ФП могут наблюдаться гистологические изменения помимо структурных изменений, характерных для основного заболевания. Это интерстициальный тяжистый фиброз и гипертрофия кардиомиоцитов, жировая инфильтрация, перегрузка клеток ионами кальция, аккумуляция в них гранул гликогена и нарушение межклеточных связей ,8. Чередование нормальных и патологически изменнных миокардиальных волокон приводит к негомогенности электрических свойств предсердного миокарда. Электрофизиологические факторы развития ФП и ТП включают укорочение эффективного рефрактерного периода предсердий, дисперсию предсердной рефрактерности, снижение скорости проведения в предсердии, дисперсию проводимости, повышенную чувствительность к катехоламинам и ацетилхолину .