Клиническая эффективность селективных блокаторов бета-1-адренорецепторов при лечении артериальной гипертонии, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2

• Автор: Панафидин, Александр Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 0 с. : 161 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ ВВЕДЕНИЕ . ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Суточное мониторирование артериального давления . Определение показателей липидтранспортной функции крови . Определение активности ренина, уровней альдостерюна и
2. Количественное определение микроальбуминурии
2. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ . Влияние терапии метопрололом на уровень АД и показатели его суточного профиля у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2. Влияние терапии метопрололом на состояние вазорегулирующей функции плечевой артерии и содержание в плазме крови стабильных метаболитов оксида азота у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом тина 2. Влияние терапии метопрололом на показатели углеводного метаболизма, липидтранспортной функции крови и содержание гормонов крови у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2. Влияние терапии небивололом на уровень АД и показатели его суточного профиля у больных артериальной гипертонией, ассоциированной с сахарным диабетом типа 2.


Эти сдвиги приводят к формированию выраженной тканевой гиперсимпатикотонии . Измерения регионального выделения норадреналина позволили сделать вывод о том, что в условиях гиперинсулинемии и инсулинорезистентности при ожирении активность периферической СНС значительно повышена в почках и снижена в сердце 8,6,9. При этом уровень симпатической активности в скелетной мускулатуре тем выше, чем больше вес тела, индекс массы тела и процент жира в организме ,,5, 6. Почечная гиперсимпатикотония усиливает задержку натрия, жидкости, изменяет почечную гемодинамику, увеличивает выделение ренина, приводя в результате к повышению АД. Особая роль почек в развитии инсулининдуцированной АГ была осознана совсем недавно. Результаты исследований показали, что двусторонняя деиннервация почек у крыс предотвращает быстрый подъем АД во время инфузии инсулина и эффективно снижает сформировавшуюся гипертонию, индуцированную длительным введением инсулина . Деиннервация почек снижает выраженность гипертонии и у собак с ожирением и гиперинсулинемией 9. Эти экспериментальные данные свидетельствуют о том, что наличие интактной симпатической почечной иннервации является обязательным условием развития АГ, связанной с устойчивой гиперинсулинемией. Недавно было обнаружено, что при СД типа 2 существует еще один механизм, приводящий к усилению почечной гиперсимпатикотонии. Он связан с влиянием гипергликемии на экспрессию гена ангиотензиногена в клетках проксимальных канальцев почек в условиях инсулинорезистентности.