Клинико-функциональное обоснование иммунокорригирующей терапии в повышении эффективности лечения больных стенокардией

• Автор: Майоров, Роман Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Тверь
• Количество страниц: 140 с. : 6 ил.

1.1 Этиология и патогенез стенокардии .II

1.2 Основные принципы медикаментозной терапии стенокардии.

1.3 Роль оксида азота

ГЛАВА 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВНИЯ.

2.1 Объект исследование и клинические методы.

2.2 Иммунологические методы обследования.

2.3 Оценка эндотелиальной дисфункции.

2.4 Методы статистического анализа материала.

ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Клиническая характеристика исследуемых групп больных

3.1.1 Харакгсристика группы без клинических проявлений иммунной недостаточности

3.1.2 Характеристика группы риска
3.1.3 Характеристика группы иммунопатологии
3.2 Сравнительная характеристика группы без клинических проявлений иммунной недостаточности, группы риска и группы иммунопатологии
3.3 Оценка качества жизни пациентов стенокардией
3.4 Результаты иммунологического обследования
3.5 Результаты оценки эндотелиальной дисфункции .
3.6 Эффективность лечебной иммунокоррскции.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЯ


Иммунорегуляторный сигнал С0С0Ь, являющийся неотъемлемой частью гуморального иммунного ответа на тимусзависимые антигены и регуляции функции антигенпредставляющих клеток, возникает уже на самых ранних стадиях атерогенсза . Развитие иммунного воспаления при атерогенезе осуществляется через экспрессию и включение адгезивных молекул в клеточные взаимодействия. Сигналом для запуска этой реакции является включение системы СГСИЬ, которая индуцирует экспрессию эндотелием селектина Е СЭЕ, сосудистой клеточной адгезивной молекулы УСАМ1 СОЮб, межклеточной адгезивной молекулы 1САМ1 СЭ, макрофагального колониестимулирующего фактора МС8Р и путем связывания негранулярных лейкоцитов моноцитов, лимфоцитов с адгезивными молекулами миграцию клеток крови в сосудистую стенку. Эта реакция закрепляется и поддерживается за счет рециркуляции лейкоцитов и продукции ими провоспалительных цитокинов. Признаком иммунорегуляторной активации эндотслиоци гов является продукция этими клетками интерлейкина1р 1Ь , . Не меньший интерес представляют данные, показывающие, что стреесорные белки и, в частности, белки теплового шока Н8Р также проявляют себя при атерогенезе . Эти белки как молекулярные шопероны присутствуют в большинстве клеток и выполняют протективную роль. Развитие иммунного ответа на образование мЛПНП также активирует комплементарную систему. Пептидные фрагменты, такие как С1, СЗЬ и С5а, обнаруживаемые в стенке артерий уже на начальных стадиях атерогенеза, имеют непосредственное отношение к образованию конечного комплементарного комплекса С5Ь9, выступающего как неоантиген , .