Клинико-иммунологические и нейрогормональные механизмы развития ишемической дисфункции левого желудочка, сердечной недостаточности и возможности медикаментозной коррекции у больных, перенесших инфаркт

• Автор: Степачева, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 382 с. : 27 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ИБС. Хирургические методы реваскуляризации миокарда, как эффективный способ вторичной профилактики ХСН. Реваскуляризация больных старших возрастных групп старше лет. СДII типа. Клиническая характеристика обследованных больных. Функциональные и лабораторные методы исследования. Статистический анализ. ГЛАВА 3 КЛИНИКОИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ ДИСФУНКЦИИ СЕРДЦА С УМЕРЕННОЙ ХСН И ВОЗМОЖНОСТИ ИХ КОРРЕКЦИИ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ИММУНОКОРРЕКТОРА ПОЛИОКСИДОНИЯ. Роль иммуннокоррегирующей терапии во вторичной профилактике ХСН. Клиникоиммунологические показатели как маркеры неблагоприятного течения хронической сердечной недостаточности. ХСН. Этот механизм препятствует тромбообразованию. При дефиците 0 этот защитный механизм не работает и наблюдается склонность к повышенному тромбообразованию и дополнительной вазоконстрикции. Согласно современным представлениям при ХСН развивается так называемый воспалительный синдром в результате активации системы цитокинов главным образом ФНОа, вследствие высокой активности САС.


Известно, что цитокининдуцированная форма 0 оказывает прямое токсическое действие на миокард, активирует процессы интерстициального роста и фиброза, что усиливает отрицательное инотропнос действие 0 на миокард и вызывает геометрическое ремоделирование сердца ,,3,4,7, 5. Доказанным является тот факт, что ФНОа индуцирует процесс запрограммированной гибели КМЦ апоптоз 8,3. Так, у больных ХСН снижение количества жизнеспособных КМЦ в результате их апоптоза приводит к снижению сократительной функции миокарда и прогрессированию заболевания. На поверхности КМЦ взрослого человека экспрессируются так называемые рецепторы смерти 2,7, ФНОа запускает процесс апоптоза, связываясь с вышеназванным типом рецепторов. Кроме того, ФНОа усиливает процессы оксидативного стресса КМЦ. Связывание ФНОа с рецепторами смерти, процессы оксидативного стресса инициируют каспазный каскад в КМЦ. В свою очередь фермент каспаза3 запускает генетическую программу гибели клеток 7,8,2,0. Повышенная активность нейрогуморальной системы также стимулирует выработку цитокинов, обладающих согласно современным представлениям провоспалительным действием, что определяет развитие патологических изменений в периферических тканях 1,9. В ответ на это нарушается функция эргорецепторов, проявляющаяся их избыточной стимуляцией, приводя в свою очередь к гиперактивации САС, замыкая порочный круг. По литературным данным больные с ХСН имеют повышенный уровень экспрессии провоспалительных цитокинов. Результаты экспериментальных исследований позволяют предположить, что цитокины способны индуцировать образование i в миокарде.