Роль инфекционных и воспалительных факторов в развитии и течении заболевания у больных с острым коронарным синдромом по данным проспективного наблюдения

• Автор: Басинкевич, Арина Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 132 с. : 8 ил.

Сокращения, использованные в тексте и таблицах
ИБС: ишемическая болезнь сердца ОКС: острый коронарный синдром ИМ: инфаркт миокарда НС: нестабильная стенокардия СС: стабильная стенокардия АКШ: аортокоронарное шунтирование АТ: антитело АГ: антиген
АБ: атеросклеротическая бляшка ЭК: эндотелиальная клетка ГМК: гладкомышечная клетка ПОЛ: перекисное окисление липидов С-РБ: С- реактивный белок ФГ: фибриноген ИЛ-6: интерлейкин-6 ИЛ-1 р: интерлейкин-1 р ММП: матриксные металлопротеиназы ФНО-а: фактор некроза опухоли- альфа МКА: молекулы клеточной адгезии рМКА- растворимая форма молекул клеточной адгезии sVCAM-1: растворимая форма молекулы адгезии сосудистого эндотелия первого типа sP-селектин: растворимая форма Р-селектина С. pn.: Chlamydia pneumonia
С. tr.: Chlamydia trachomatis
C.ps.: Chlamydia psittaci M.pneumonia: Mycoplasma pneumonia CMV: цитомегаловирус

Содержание

Сокращения, использованные в тексте и таблицах
Содержание
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1. Роль инфекционного фактора в развитии атеросклероза
1.2. Особенности строения Chlamydia pneumonia. Методы лабораторной диагностики хламидийной инфекции
1.3. Доказательства роли хламидийной инфекции в развитии ИБС
1.4. Антибактериальная терапия хламидийной инфекции при ИБС.
Результаты многоцентровых исследований
1.5. Микоплазменная инфекция и атеросклероз
1.6. Роль цитомегаловирусной инфекции в развитии атеросклероза и
его осложнений
1.7. «Инфекционное бремя»
1.8. Маркеры воспаления и ОКС
1.8.1.Механизм действия и функции цитокинов.ИЛ-6 и ФНО-а в патогенезе ОКС
1.8.2. Роль острофазовых белков в развитии ОКС
1.8.3. Молекулы клеточной адгезии. Роль в развитии ИБС и ОКС
Глава II. Материал и методы исследования
2.1. Структура исследования
2.2. Клиническая характеристика пациентов
2.3. Исходы заболевания у больных ОКС по данным однолетнего наблюдения
2.4. Методы исследования
2.4.1. Клинические и инструментальные методы исследования
2.4.2. Исследование сыворотки крови на выявление АТ к инфекционным

агентам

2.4.3. Исследование системы гемостаза
2.4.4. Иммунологические методы исследования
2.5. Статистическая обработка материала
Глава III. Результаты исследования
3.1. Инфекция и ИБС
3.1.1. Частота выявления диагностически значимых титров AT IgG,IgM и IgA к C.pneumonia, С.trachomatis и C.psittaci у больных ИБС
и в группе контроля
3.1.2. Серопозитивность к ЦМВ- инфекции у больных ИБС и в группе контроля
3.1.3. Серопозитивность и АГ к Mycoplasma pneumonia у больных ИБС и
в контрольной группе
3.1.4. Суммарный титр микроорганизмов
3.2. Маркеры воспаления у больных разными формами ИБС
3.2.1. Белки острой фазы, цитокины, молекулы клеточной
адгезии у больных с разными формами ИБС
3.2.2. Воспалительное бремя
3.2.3. Различия в уровне маркеров воспаления в зависимости от серопозитивности по хламидийной, микоплазменной и ЦМВ -инфекции
3.3. Динамика уровня белков острой фазы, цитокинов, молекул клеточной адгезии у больных с ОКС
3.3.1. Динамика уровня С-РБ у больных ИМ и НС
3.3.2. Динамика уровня фибриногена у больных ИМ и НС
3.3.3. Динамика уровня ИЛ-6 у больных ИМ и НС
3.3.4. Динамика уровня ФНО-а у больных ИМ и НС
3.3.5. Динамика уровня sVCAM-1 у больных ИМ и НС
3.3.6. Динамика уровня Р-селектина у больных ИМ и НС

значение придают С-РБ [2]. Свое название С-РБ получил благодаря способности предипитировать С-полисахарид Streptococcus pneumoniae. С-РБ всегда присутствует в сыворотке крови в концентрации менее 1 мкг/мл, однако, уровень его может возрастать в сотни и тысячи раз во время острой фазы воспаления. Синтез и секреция С-РБ происходят в печени и регулируются провоспалительными цитокинами, в первую очередь ИЛ-б, а также ИЛ-1 и ФНО-а на уровне транскрипции гена С-РБ [266].
С-РБ является основным маркером воспаления и повреждения ткани [45], а также считается точным и объективным индексом активации лейкоцитов и воспалительной активности [1]. С-РБ обнаружен в зоне АБ в аорте человека [229]. Имеются данные о способности С-РБ активировать систему комплемента по классическому пути и вызывать локальную активацию комплемента в зоне ишемии у больных ИМ [156]. Полагают, что С-РБ -основной активатор комплемента на ранней стадии ИМ (12-24 часа). Кроме того, С-РБ способен индуцировать экспрессию эндотелиоцитами основного провоспалительного хемокина (МСР-1), стимулировать продукцию моноцитами тканевого фактора [66], инициирующего процессы коагуляции [29], связываться с мембраной нейтрофилов [57], подавлять агрегацию тромбоцитов [281], стимулировать синтез антагониста ИЛ-1 рецептора, и модулировать высвобождение МКА, принимающих участие в фиксации и трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в зону воспаления.
Еще в ранних исследованиях было показано, что некроз сердечной мышцы является мощным стимулом для синтеза С-РБ, который достигает максимальной концентрации через 36-96 часов после развития ИМ и коррелирует с динамикой уровня фракции MB КФК и распространенностью ИМ [220].
С-РБ обсуждается в качестве возможного фактора риска осложнений ИМ, в том числе, разрыва сердца. В исследовании Т. Anzari et al. [34] в процессе динамического наблюдения за 220 больными ИМ установили, что