Клинико-генетические факторы предрасположенности к артериальной гипертензии и поражению органов-мишеней

• Автор: Кузнецова, Татьяна Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 273 с. : 3 ил.

1.1 Изучение генетической природы артериальной гипертензии

1.2 Поражение органовмишеней при артериальной гипертензии

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Методы исследования

2.2 Клиническая характеристика больных ГЛАВА 1. АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ ГЕЕТИЧЕС1СИХ ФАКТОРОВ НА РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
3.1 Анализ распределения генотипов полиморфизма С1и8А5р гена эндотелиальной 0 синтазы
3.2 Анализ распределения генотипов полиморфизма С2Т гена субъединицы ррЬох ЫАИРН оксидазы
3.3 Анализ распределения генотипов полиморфизмов М5Т и С6А гена ангиотензиногена и АС гена рецептора 1 типа к ангиотензину

Г ЛАВА IV. АНАЛИЗ ВЛИЯНИЯ КЛИНИКОГЕНЕТИЧЕСКИХ

ФАКТОРОВ НА РАЗВИТИЕ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВМИШЕНЕЙ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

4.1 Патологические изменения сонных артерий

4.2 Гипертрофия левого желудочка
4.3 Микроальбуминурия
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При активации оксидазы выработка нарушается 4. При АГ вазодилатирующая способность снижается, в эндотелии сосудов поддерживается оксидативный стресс, происходит структурная перестройка, как эндотелия, так и гладкой мускулатуры сосудов. Кроме того, активация оксидазы способствует стимуляции симпатической активности и повышению артериального тонуса, что играет важную роль при становлении АГ, а так же для развития хронической сердечной недостаточности 8. Таким образом, снижение продукции оксида азота, активация оксидазы, повышение уровня ангиотензина 2 и активности рецепторов ангигиотензина первого типа способствуют и становлению АГ, и развитию осложнений, таких как хроническая сердечная недостаточность, атеросклероз, нефропатия, в том числе и диабетическая 0, 8, 8. Клинические исследования показали, что продукция при АГ увеличивается, а антиоксидантная активность снижается 4, 4. Например, . Этот процесс запускается ангиотензином 2 через посредство оксидазы и ингибируется антагонистом рецепторов анг иотензина 2 первого типа лозартаном. Повышение является фактором риска так же при других сердечнососудистых заболеваниях, таких как сахарный диабет 5, ожирение и дислипидемия 4, полученные данные были суммированы в обзоре i . Фермент оксидаза связан с мембранами, состоит из 5 субъединиц, участвует в процессе катализации кислорода, используя электроны или . Одна из субъединиц его названа x, этот компонент имеет полиморфный сайт в 4 экзоне, который определяет активность всего фермента.