Влияние милдроната и мексикора на эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных артериальной гипертенизией

• Автор: Хлебодаров, Федор Евгеньевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 140 с. : 23 ил.

Оглавление

Список сокращений

Введение

Г лава 1. Обзор литературы

1.1. Эпидемиология артериальной гипертензии

1.2. Роль дисфункции эндотелия в патогенезе артериальной гипертензии

1.3. Свободнорадикальные процессы и их влияние на функцию эндотелия

1.4. Роль ренинангиотензиповой системы в развитии дисфункции эндотелия

1.5. Методы коррекции дисфункции эндотелия и нарушений процессов перекисного окисления липидов
Заключение
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика больных, включенных в исследование
2.2. Характеристика лекарственной терапии
2.3. Методы обследования
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Состояние исходных параметров суточного профиля артериального давления, эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии и перекисного окисления липидов крови у больных, включенных в исследование
3.2. Состояние параметров артериального давления и его суточного профиля у больных гипертонической болезнью па фоне лечения эналаприлом или лизиноприлом. в сочетании с мексикором или милдронатом
3.2.1. Изменение артериального давления у обследованных больных по данным казуальных измерений
3.2.2. Динамика показателей суточного профиля артериального давления у обследованных больных
3.3. Показатели эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью на фоне приема эналаприла или лизиноприла с мексикором или милдронатом
3.4. Параметры перекисного окисления липидов у обследованных больных
3.5. Взаимосвязь изменений показателей суточного профиля артериального давления, эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии, параметров перекисного окисления липидов крови у больных гипертонической болезнью при комбинированной терапии ингибиторами
ангиотензинпревращающего фермента и кардиопротекторами
Глава 4. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Список сокращений
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
АФК - активные формы кислорода
ВарДАД - индекс вариабельности диастолического артериального давления
ВарСАД - индекс вариабельности систолического артериального давления
ЛАД - диастолическое артериальное давление ДК - диеновые конъюгаты
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИВДАД - индекс времени диастолического артериального давления ИВСАД - индекс времени систолического артериального давления ИПДАД - индекс площади диастолического артериального давления ИПСАД - индекс площади систолического артериального давления МДА - малоновый диальдегид ПОЛ - перекисное окисление липидов САД - систолическое артериальное давление СДАД - среднее диастолическое артериальное давление СМАД - суточное мониторирование артериального давления СНСАД - степень ночного снижения артериального давления СНСДАД - степень ночного снижения диастолического артериального давления
СНССАД - степень ночного снижения систолического артериального давления
СПАД - суточный профиль артериального давления ССАД - среднее систолическое артериальное давление СРО - свободнорадикальное окисление

Милдронат конкурентно ингибирует фермент у-бутиробетаингидроксилазу, катализирующий синтез карнитина из у-бутиробетаина, блокируя р-окисление жирных кислот в митохондриях, индуцируя процессы гликолиза, что уменьшает потребность клетки в кислороде. Антиоксидантный эффект препарата связан с накоплением у-бутиробетаина, являющегося индуктором образования оксида азота, связывающего свободные радикалы. Установлено, что милдронат снижает периферическое сопротивление сосудов, уменьшает вазоспазм, вызванный адреналином и ангиотензином, тормозит агрегацию тромбоцитов [34, 66].
В эксперименте при модулированной острой коронарной недостаточности милдронат препятствовал снижению сократительной способности миокарда левого желудочка, вызывал дилатацию коронарных артерий, увеличивал продолжительность жизни животных [10, 14, 35, 63, 66]. В клинической практике при хронической ИБС препарат способствовал уменьшению числа приступов стенокардии, уменьшал потребность в нитроглицерине, увеличивал толерантность к физической нагрузке, обладал антиаритмическим эффектом [16, 33, 35, 61, 66]. При инфаркте миокарда препарат способствовал замедлению темпов некротизации [3]. При острых нарушениях мозгового кровообращения препарат улучшал показатели церебральной гемодинамики, способствовал регрессу клинической симптоматики [91]. Применение милдроната при артериальной гипертензии способствовало снижению уровня систолического артериального давления (САД) [36].
Заключение
Одним из ведущих механизмов патогенеза артериальной гипертензии является дисфункция эндотелия. В развитии эндотелиальной дисфункции важную роль играет усиление процессов СРО. В связи с чем, представляется