Изучение особенностей артериальной гипертонии у больных с различным функциональным состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и разработка подходов к эффективной гипотензивной терапии с учет

• Автор: Лебедева, Наталия Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 144 с. : 5 ил.

1.1. Представление о РА АС
1.1.1. Циркулирующая и тканевая РАС.
1.1.2. Пути образования АН
1.1.3. Эффекты, опосредуемые АТрецепторами.
1.2. Состояние РААС у больных АГ патофизиологические особенности
и патоморфологические изменения в сердечнососудистой системе
1.3. Пути медикаментозного воздействия на РАС у больных АГ
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ РАБОТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал исследования
2.2. Методы исследования
2.2.1. Методы исследования параметров РААС и активности химазы в плазме крови
2.2.2. Методика проведения суточного мониторирования АД.
2.2.3. Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Клиническая характеристика больных.
3.2. Изучение функционального состояния РААС у больных АГ в сопоставлении с контрольной группой здоровых лиц
3.3. Изучение путей образования АН у больных АГ.
3.4. Оценка эффективности антигипертензивной терапии эналаприлом и эпросартаном у больных АГ с различным функциональным состоянием
РААС
3.4.1.Антигипертензивный эффект терапии эпросартаном и его влияние
на РААС у больных АГ.
3.4.2. Эффективность эиросартана у больных АГ с различным функциональным состоянием РААС
3.4.3. Эффективность эпросартаиа у больных АГ в зависимости от преобладающего пути образования АН
3.4.4. Сравнительный анализ антигипертеизивного действия эналаприла
и эпросартана в целом по группе у больных АГ.
3.4.5. Сравнительный анализ антигипертеизивного действия эналаприла и эпросартана у больных АГ в зависимости от исходного функционального состояния РААС.
3.4.6. Сравнительный анализ антигипертеизивного действия эналаприла
и эпросартана у больных в зависимости от степени тяжести АГ
3.4.7. Сравнительный анализ антигипертеизивного действия эналаприла и эпросартана у больных АГ в зависимости от преобладающего пути
образования АП.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Образование АН в тканях происходит двумя путями классическим, с участием ренина и АПФ, и альтернативным, с участием сериновых АНобразующих протеиназ тканевой активатор плазминогена, катепсин в, химаза, калликреин, тонин, способных генерировать АН из А1 или непосредственно из ангиотензииогена за исключением химазы, минуя стадию образования А1 под действием ренина 0, , , 9. Более того, некоторые из этих ферментов, способны превращать проренин в ренин 7. Ранее считалось, что альтернативный путь образования АП не имеет клинического значения, в отличие от АПФзависимого пути, блокирование которого рекомендуется при лечении различных сердечнососудистых заболеваний 8. Однако, в работах, изучающих эффекты длительной терапии иАПФ у человека, показано, что уровни АН в тканях и плазме крови при длительной терапии иАПФ не снижались 8, 2, . Кроме того, в остром эксперименте иАПФ не блокировали полностью образование АН . В настоящее время является актуальным изучение не только классического пути образования АН, но и АПФнезависимых, альтернативных путей для обоснования выбора более рациональных подходов к лечению АГ. Особое внимание среди ДПобразующих ферментов уделяется химазам сериновым протеиназам, которые являются наиболее специфичными и активными ферментами, способными превращать А1 в АН 7, , , 8, , 9. Биосинтез и хранение химаз происходит в основном в секреторных гранулах тучных клеток. В эксперименте на собаках было показано снижение влияния химазы на стенку сосуда при воздействии антигистаминным препаратом ЩгапПаБО, который обычно используется для лечения бронхиальной астмы и атопического дерматита .