Изменения липидов крови, показателей воспаления и гемостаза при раннем краткосрочном применении аторвастатина и правастатина у больных острым коронарным синдромом без подъемов сегмента ST на ЭКГ

• Автор: Покровская, Екатерина Валерьяновна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 165 с. : 12 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение.

Актуальность.

Цель исследования

Научная новизна

Практическая значимость

Глаза 1. Обзор литературы.

Роль тромбоза и воспаления в развитии острых коронарных

синдромов, их взаимосвязь.

Влияние статинов на показатели воспаления.

Влияние статинов на показатели гемостаза
Заключение
Глава 2. Материал и методы
Материал
Методы
Определение липидов крови.
Агрегация тромбоцитов.
Показатели воспаления СРВ и ИЛ6
Показатели гемостаза
Безопасность приема препаратов
Учет клинических событий
Статистический анализ.
Глава 3. Изменения липидов крови
Глава 4. Изменения показателей гемостаза
Глава 5. Изменения агрегации тромбоцитов
Глава 6. Изменения маркеров воспаления
Глава 7. Анализ взаимосвязи изменений показателей
Глава 8. Клиническое течение заболевания.
Обсуждение.
Заключение.
Ограничения исследования.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Однако, несмотря на многочисленные данные, подтверждающие наличие активного воспаления у больных КБС и особенно ОКС, предпринятые попытки включить в лечение нестабильной стенокардии внутривенное введение такого активного противовоспалительного средства, как метилпреднизолон, окончилось неудачей . Пока нет единого мнения о происхождении воспалительной реакции при атеросклерозе. С одной стороны, считают, что накопление в стенке артерии окисленных ЛПНП стимулирует макрофаги и гладкомышечные клетки к синтезу медиаторов воспаления в том числе ИЛ 6 и СРВ. Интерлейкин 6
индуцирует выработку з печени СРБ и других белков острой фазы. С другой стороны, есть точка зрения, что ИЛ 6, образовавшийся в жировой ткани и в очагах тлеющей инфекции вызывает образование СРБ и других реактантов острой фазы, которые, попадая в кровоток, способствуют прогрессированию атеротромбоза . Интересно, что СРБ обнаруживают в атеросклеротических бляшках, но не в нормальной стенке артерии , , и появление СРБ в раннем атеросклеротическом повреждении предшествует появлению макрофагов . Недавно было обнаружено, что СРБ способен индуцировать экспрессию адгезивных молекул и хемокинов на клетках эндотелия человека , . Кроме того, СРБ способствует продукции моноцитами тканевого фактора . Поэтому вполне возможно, что СРБ не просто маркер воспаления и плохого прогноза у больных ОКС, но во многом является патогенетическим фактором развития КБС и ее осложнений. Так как нет сомнения, что повышенный уровень маркеров воспаления и возникновение осложнений КБС связаны между собой, высказывается предположение, что уменьшение зыраженности воспаления под воздействием какоголибо вмешательства приведет к снижению риска развития неблагоприятных событий 8.