Диагностическое и прогностическое значение ФНО-[A] у больных ишемической болезнью сердца

• Автор: Кушхова, Дина Хасбиевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 6 ил.

Глава 1. Фактор некроза опухоли. Среактивный белок. Фибриноген как фактор риска сердечнососудистых заболеваний. Глава 2. Материалы и методы исследования. Методы обследования лиц, включенных в исследование. Изучение отдаленного прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Под атеросклерозом лет назад подразумевали лишь процесс проникновения в стенку сосуда атерогенных липопротеинов с образованием на поверхности эндотелия или в стенке артерий скоплений липидов. Эти скопления с ростом приводили к недостаточности кровоснабжения или полной блокировке кровоснабжения ткани и в результате развивались такие грозные сердечнососудистые осложнения, как инфаркт миокарда или инсульт 7,,,,9. Термин атеросклероз, предложенный в г. В настоящее время под атеросклерозом понимают хроническое вялотекущее воспалительное заболевание, поражающее интиму артерий определенных сосудистых областей с участием иммунной системы организма и воспаление как процесс присутствует на всех стадиях атерогенеза ,, 7,7,5. Транспорт липидов в организме происходит за счет липопротеидов.


Важно отметить, что отложение липидов в интиме артерий сопровождается проникновением лейкоцитов в стенку сосуда, что было доказано результатами многочисленных исследований i vi, проведенных на экспериментальных моделях, а также при исследовании у человека . В нормальных условиях лейкоциты к эндотелию крови прикрепляются мало. Однако иод влиянием таких факторов, как нарушение диеты, курение, артериальная гипертония, гипергликемия, ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, клетки эндотелия начинают взаимодействовать с лейкоцитами. В этом непосредственно участвуют молекулы адгезии сосудистые VI, внутриклеточные II и Еселектин. VI вызывает, вероятно, адгезию моноцитов, I1 других клеток . Дополнительным сигналом для проникновения лейкоцитов в субэндотелиальное пространство выполняет моноцитарный хемоаттрактант I, вырабатывающийся в ответ на токсическое раздражение окисленных липопротеидов низкой плотности окисленные ЛПНП ,,9,2. Выделяемые эндотелиальными клетками селектины, вызывают вращательные движения моноцитов роллипг на поверхности воспаленного участка эндотелия. В связи с этим в интиме происходит активация моноцитов с образованием макрофагов, которые выделяют огромное количество цитокинов ИЛ1, ИЛ6, ФИО, факторы роста 1,4. Как установлено исследованиями i vi ФНОа высвобождается моноцитами почти сразу после стимуляции, а ИЛ1 значительно отсрочено 5. Эти активированные макрофаги начинают поглощать окисленные Л ПИП с помощью рецепторовскевснджеров 7,3. Так они превращаются в пенистые клетки, что представляет начальную стадию атеросклеротического процесса, морфологически соответствующее липидному пятну Рисунок 1.