Гипертрофия миокарда левого желудочка: клинико-функциональные характеристики, патогенетические особенности и прогностическое значение

• Автор: Цоколов, Андрей Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 212 с. : 43 ил.

1.1. Современные представления о механизмах формирования
гипертрофии миокарда левого желудочка
1.2. Гипертрофия миокарда левого желудочка в свете современных
классификационных подходов при основных формах сердечнососудистых заболеваний
1.3. Современные подходы и стандарты по верификации
гипертрофии миокарда левого желудочка
1.4. Метаболические факторы и их связь со структурно
функциональным состоянием миокарда ЛЖ
1.5. Значимость эндотелиальной дисфункции и прессорных
факторов в формировании гипертрофии миокарда
1.6. Место гипертрофии миокарда левого желудочка в процессе адаптации к физическим нагрузкам у профессиональных спортсменов
Глава 2. Общая характеристика исследования, методов исследования и
групп наблюдавшихся больных
2.1. Характеристика этапов исследования, выделяемых групп
больных
2.2. Методы исследования
2.3. Методы статистической обработки
Глава 3. Медикостатистическое обоснование целесообразности
настоящего исследования, выбор основных направлений по изучению природы гипертрофии миокарда левого желудочка
Глава 4. Гипертрофия миокарда левого желудочка как многогранное
патологическое состояние. Частные аспекты этиопатогенеза.
Качественная характеристика внутренних взаимосвязей
Глава 5. Структурное ремоделирование миокарда левого желудочка и
состояние коронарного кровотока у лиц с ИБС и с АГ
Глава 6. Обсуждение результатов и заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список использованной литературы


Распространение электрического импульса в миокарде желудочков прямо зависит от функционального состояния межклеточных контактов. Полагают, что нарушения биохимических и биофизических свойств межклеточных контактов при ГЛЖ может приводить к замедлению скорости проведения импульса. Однако необходимы дополнительные исследования, результаты которых позволят разработать оптимальные подходы к терапии ГЛЖ, а также выяснить, способствует ли регресс ГЛЖ устранению патофизиологических нарушений и уменьшению риска клинических осложнений гипертрофии миокарда 5. Однако, как это хорошо известно со времен А. Л.Мясникова, АГ и ИБС часто связаны между собой, т. АГ сама по себе может вызывать относительную коронарную недостаточность. Однако гипертрофия является важным фактором, провоцирующим развитие атеросклероза коронарных сосудов. Здесь главную роль играет как сам гемодинамический фактор повышение давления или растяжение сосудов, так и развитие эндотелиальной дисфункции и, конечно, активация нейрогормонов. Наряду с гиперлипидемией и другими факторами риска это приводит к развитию коронарного атеросклероза и истинной ишемической болезни сердца. Эксцентрическое ремоделирование и дилатация полостей сердца приводят к падению ФВ ЛЖ, причем взаимосвязь между дилатацией сердца и снижением сократимости очень тесная. Так, коэффициент корреляции может составлять г0, р0,1 при числе наблюдений 5 в сериях измерений . При дилатации полости ЛЖ и увеличении его КДР более 5,5 см риск смерти возрастает на р0,4.