Влияние эпросартана в моно- и комбинированной терапии с лизиноприлом на гемодинамику, церебральный кровоток, реологические свойства крови и микроциркуляцию у больных артериальной гипертензией I - II с

• Автор: Кореньков, Вячеслав Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 146 с. : 1 ил.

Глава I. ДЦЛЖ при АГ и роль РААС. Состояние мозгового кровотока при АГ, роль РААС. Глава И. Материал и методы исследовании. Глава III. Результаты исследования. Исходное состояние гемодинамики у больных АГ 1Н ст. Изменение параметров гемодинамики у больных АГ 1 ст. Изменение гемодинамических параметров у больных АГ 1Н ст. Изменение показателей гемодинамики у больных АГ 1Н ст. Изменение гемодинамических показателей у больных АГ 1 ст. Сравнительный анализ параметров гемодинамики у больных АГ 1Н ст. Исходное состояние церебральной гемодинамики у больных АГ 1Н ст. АГ 1Н ст. Динамика показателей мозгового кровотока у больных АГ 1Н ст. Церебральный кровоток у больных АГ 1 ст. Параметры церебральной гемодинамики у больных АГ 1 ст. Сравнительный анализ изменений церебральной гемодинамики у больных АГ 1Н ст. Исходные значения гемореологических показателей
Глава I. Обзор литературы. Обоснование применении антагонистов АТ1 рецепторов у больных артериальной гипертензией. Гипертоническая болезнь ГБ, на долю которой приходится более всех случаев артериальных гипертензий, наряду с ишемической болезнью сердца ИБС, является самой распространенной сердечнососудистой патологией во многих странах мира.


Арабидзе, г Тормозя активность АПФ, иАПФ снижают образование АНИ и в конечном счете ослабляют основные сердечнососудистые эффекты активации РАС, в том числе артериальную вазоконстрикцию и секрецию альдостерона. Тормозя активность кининазыН, иАПФ снижают инактивацию брадикинина и других кининов и способствуют накоплению этих веществ в тканях и крови. Кинины сами по себе или через высвобождение простагландинов Е2 и оказывают сосудорасширяющее и натрийуретическое действие. Кроме того, иАПФ, уменьшая превращение АН1 в АН, приводят к повышению содержания АН1 в крови и тканях. Накопление же АН1 способствует повышенному превращению его в АН, обладающий вазодилятирующим и натрийуретическим действием Д. В.Преображенский, г. В.Ю. Мареев г При лечении иАПФ также уменьшается образование таких вазоконстрикторов, как норадреналин, аргининвазопрессин, эндотелин1. Опыт применения иАПФ при лечении АГ показал не только их преимущества перед другими антигипертензивными препаратами, но и недостатки. Два основных обстоятельства ограничивают широкое и длительное использование иАПФ при лечении АГ. Вопервых, иАПФ не могут полностью подавить чрезмерную активность РАС, так как они не оказывают влияния на иной путь превращения АН1 в АН, которое происходит без участия АПФ химаза, катепсин в, тонин, калликреин и др. А.Я. Ивлева, г Шгаа и соавт. АПФ под действием химазы и других сериновых протеаз образуется до всего количества АНИ. В стенке артерий лишь от общего количества АН образуется под действием АПФ и под действием химазы Н.