Влияние пробукола на атерогенную окислительную модификацию липопротеидов низкой плотности у больных ишемической болезнью сердца в процессе терапии церивастатином

• Автор: Тутунов, Виктор Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 95 с.

1.1. Липиды и сердечнососудистые заболевания.
1.2. Липиды и липопротеиды плазмы крови
1.3. Свободнорадикальное окисление липидов
и атеросклероз.
1.4. Принципы лечения атеросклероза
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Клинические и инструментальные методы исследования
2.3. Биохимические методы исследования.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Влияние длительного приема церивастатина и церивастатина с пробуколом на липидный спектр у больных ИБС
3.2. Влияние длительного приема церивастатина и церивастатина с пробуколом на уровень продуктов перекисного окисления липидов у больных ИБС.
3.3. Влияние длительного приема церивастатина и церивастатина с пробуколом на активность антиоксидантных ферментов ГП и СОД у больных ИБС
3.4. Влияние длительного прима церивастатина и церивастатина с пробуколом на изменение продолжительности периодов индукции на кинетических кривых Си зависимого окисления ЛНГТ у больных ИБС
3.5. Оценка клинического состояния больных ИБС с гиперхолестеринемией в процессе 6и месячной терапии церивастатином и церивастатином с пробуколом.
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Несмотря на значительные успехи в понимании тонких механизмов развития атеросклеротического процесса, рост заболеваемости и смертности от болезней, обусловленных атеросклерозом, в России и в других республиках бывшего Советского Союза остановить не удатся. Объяснение патогенеза атеросклероза включает в себя огромное количество теорий . В году отечественный учный Н. ИБС , 2, 5, 9, 0, 1, тем не менее, ИБС может прогрессировать и при нормальном уровне холестерина сыворотки крови ,5. В историческом аспекте первые предположения высказали . Vi, . И в этом их идеи продолжили Н. Н.Аничков и С. С.Халатов. Следует отметить вклад . В году . В году предложил теорию, согласно которой атеросклероз может развиваться вследствие дефицита витаминов В6, В2 и фолиевой кислоты, что приводит к гипергомоцистеинемии 8, а в году . В. i 3 опубликовали сообщение о том, что больные ИБС часто имеют нарушения метаболизма гомоцистеина. В плазме крови гомоцистеин подвергается окислению, в процессе которого образуются пероксид водорода и свободные радикалы, оказывающие токсическое действие на эндотелиоциты, что приводит к повреждению эндотелия с последующей активацией тромбоцитов. Кроме того, гомоцистеин вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов и окисление ЛНП 8, 2. Но в этих теориях не оценивалось в должной мере значение артериальной стенки и выстилающего е эндотелия, повреждение которого играет важнейшую роль в патогенезе атеросклероза 2. Эндотелий регулирует сосудистый тонус и главная роль здесь принадлежит оксиду азота.