Влияние липидонормализующей терапии и оптимального контроля гликемии на выраженность воспаления и прогрессирование ХСН у больных с СД 2 типа

• Автор: Дзидария, Марина Игоревна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 166 с. : 16 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИИ

ИАПФ ингибиторы ангиотензинпревращаюцего фермента

ИБС ишемическая болезнь сердца

ИМ инфаркт миокарда

кдо конечный диастолический объм

ксо конечный систолический объем

лж левый желудочек

МАУ микроальбуминурия

онмк острое нарушение мозгового кровообращения

оссн общество специалистов по сердечной недостаточности

сд сахарный диабет

СРБ С реактивный белок
ФВЛЖ фракция выброса левого желудочка
ФК функциональный класс
хсн хроническая сердечная недостаточность
хпн хроническая почечная недостаточность
эхо кг зхокардиорафия
НЬАс гликозилированный гемоглобин
ЫУНА НьюЙоркская Ассоциация Сердца
Введение.
Актуальность


На сегодняшний день является доказанным тот факт, что эндогенная гиперинсулинемия вносит свой вклад в развитие атеросклероза. Гиперинсулинемия стимулирует реакции, запускающие митоз, и повышает синтез ДНК в эндотелиоцитах и в
гладких мышечных клетках сосудов . Считается также, что высокие уровни инсулина повышают активность рецепторов ЛПНП и усиливают поглощение экзогенного холестерола, повышая синтез эндогенного холестерина и триглицеридов в гладкомышечных клетках сосудов, макрофагах и мононуклеарных клетках ,6. Инсулин стимулирует синтез как эндотелина, так и ингибитора активатора плазминогена I, которые относят к факторам развития атеросклероза . Ремоделирование сердечнососудистой системы под действием гиперинсулинемии происходит за счет следующих механизмов действие на рецептор инсулиноподобного фактора роста1 ИФР1 в гладкомышечных клетках сосудов ГМКС, стимуляция синтеза ИФР1 в ГМКС и в сердце ,5. Инсулин и ИФР1 структурно сходны, к ним имеются общие рецепторы, которые запускают сходные цепи реакций. В отличие от инсулина, который не образуется в ткани сердечнососудистой системы и поэтому должен пройти сквозь эндотелий прежде, чем подействовать на ГМКС или на кардиомиоциты, ИФР1 синтезируется самими этими клетками, и поэтому он с большой вероятностью действует посредством аугокриниопаракринного механизма. В литературе имеются также данные о том, что усиленные экспрессия и синтез ИФР1 играют важную роль в гиперплазии мезангия и гипертрофии левого желудочка оба этих признака характерны для сахарного диабета .