Влияние блокады \Na#31#1- и \Nb#31#1, \Nb#32#1-адренорецепторов на развитие постинфарктной дисфункции левого желудочка и хронической сердечной недостаточности

• Автор: Гаврилова, Наталия Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 151 с. : 10 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ХСН. ХСН. Современные возможности использования аадреноблокаторов у больных АГ, ассоциированной со стенокардией и СИ. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика обследованных больных. Функциональные методы исследования. ВЛИЯНИЕ НЕСЕЛЕКТИВНОГО рАДРЕНОБЛОКАТОРА КАРВЕДИЛОЛА НА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ, КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ИБС И СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ 6МЕСЯЧНОМ ПРОСПЕКТИВНОМ НАБЛЮДЕНИИ. С тех пор как лет назад была опубликована статья шведских кардиологов Эффект хронической Радренергической рецепторной блокады у больных с дилатапионной кардиомиопатией произошли большие изменения во взглядах на сущность ХСП. Люди, страдающие этой серьезной патологией, живут в среднем столько же, сколько онкологические больные, продлить жизнь этих пациентов бывает не такто просто. В современной клинической практике новым, исключительно актуальным и трудным является вопрос о месте и роли Радреноблокагоров БАБ в лечении больных с ХСН . В последние лет стратегия медикаментозной терапии застойной сердечной недостаточности претерпела значительные изменения.

Это достигается за счет эффектов ангиотензина II АН вазо

констрикции вен и артерий стимуляции синтеза и секреции альдостерона в коре надпочечников регулирования баланса жидкости за счет реабсорбции натрия ЫА в дистальных отделах почечных канальцев, увеличения объема циркулирующей крови ОЦК вследствии стимуляции жажды и повышения секреции вазопрессина из гипофиза высвобождения катехоламинов из мозгового вещества надпочечников . Снижение АД в свою очередь ведет к возбуждению барорецепторов, к которым относятся артериальные рецепторы высокого давления и кардиопульмональные рецепторы низкого давления 7,8. Подобная активация САС необходима в острых ситуациях, требующих повышения сердечного выброса и адекватной перфузии внутренних органов. Например, у больных острым инфарктом миокарда ИМ, при болевом шоке и психоэмоциональном срессе, когда повышение САС является необходимым механизмом компенсации, направленным на поддержание адекватного уровня АД и перфузии жизненно важных органов. У больных ХСН в условиях длительной гиперактивации САС происходит нивелирование положительных моментов активации САС. Повышение симпатической активности у больных ХСН способствует активации РААС и других нейрогормонов и медиаторов ФНО, цитокинов, эндотелинов, что ведет к дальнейшей вазокоистрикции, задержке соли и жидкости. В свою очередь вазоконстрикция почечных сосудов еще больше увеличивает задержку соли и жидкости, приводя к формированию отечного синдрома . Кроме этого вазокопстрикция и гиперволемия способствуют увеличению пред и постнагрузки на сердце 7. Воздействие катехоламинов на коронарные артерии КА приводит к вазокоистрикции и усилению ишемии миокарда. Наряду с циркуляторной РААС существуют локальные ренинангиотензиновые системы. Они обнаружены в эндотелии всех сосудов, аорте, артериях, капиллярах, в эндокарде .