Взаимосвязь показателей ремоделирования сердца и стресс-зависимых изменений гемодинамики с психосоматическим статусом больных артериальной гипертензией

• Автор: Коваленко, Оксана Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 144 с. : 13 ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Вклад некоторых психосоматических факторов в развитии артериальной гипертензии и особенности ремоделировання сердечнососудистой системы. Генетические факторы. Употребление поваренной соли. Методы оценки стрессрсактивности. ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика обследованных лиц. Клиническая характеристика обследованных лиц. Поражение органовмишеней. Антропометрические методы исследования. Электрокардиография. СпилбергераХанина. ГЛАВА III. Ремоделирование левых отделов сердца. Гипертрофия левого желудочка. Состояние центральной гемодинамика у здоровых люден, при артериальной гипертензии белого халата и эссеициальной артериальной гипертензии. Диастолическая функция левого желудочка при артериальной гипертензии. Основные особенности ремоделирования сердца у больных артериальной гипертензией с различными эхокардиографическимн типами геометрии, релаксационными свойствами левого желудочка, исходным состоянием гемодинамики.


Систему быстрого кратковременного ответавоздействия или адаптационные механизмы регуляции АД барорецепторный рефлекс, ренин
ангиотензиновая и сим патоадреналовая системы. Интегральную систему регуляции, обеспечивающую длительный контроль за уровнем АД ренинальдостероповая система, участвующая в задержке натрия и воды, тканевая составляющая ренинангиотензиновой системы и дспрессорные механизмы, в частности, простагландины, калликреинкинины, собственные сосудистые депрессорные системы и натрийуретические пептиды. Изменения функций перечисленных систем трансформирует их работу в звенья патогенеза эссснциальной ЛГ Шулутко Б. И., , Р. Стимуляторами структурного ремоделирования сердца при эссенциальной ЛГ являются ангиотензинТГ II, альдостерон, эндотелины, кальций, а также факторы роста фибробластов и тромбоцитов. В развитии гипертрофии и фиброза кардиомиоцитов при АГ принимают участие аутокринные, ин гракриниыс, паракринные механизмы и ранние онкогены, стимулирующие образование фактора роста и ангиотензина Гогин Е. Е., . Связь гиперактивации симпатической нервной системы СНС с риском развития АГ известна давно Шулутко Б. И., . Роль этих изменений особенно существенна па этапе становления заболевания, когда у большинства больных имеют место клинические наклонность к тахикардии, гиперкинетический тип гемодинамики и лабораторные повышение в крови норадреналина признаки, свидетельствующие о симпатикотонин i, . Это подтверждается рядом фактов, в частности, возрастанием уровня катехоламинов плазмы, увеличением плотности адренергических рецепторов и особенностью структуры лимфоцитов Шулутко Б. И., и тромбоцитов у больных АГ , .