Аспиринорезистентность у больных ишемической болезнью сердца

• Автор: Касьянова, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 112 ил.

Список используемых сокращений. Механизмы развития аспиринорезистентности. Клиническая значимость аспиринорезистентности. Синтез и функции тромбоксана. Синтез и функции С реактивного белка. Методы диагностики уровня С реактивного белка. Влияние С реактивного белка на развитие и течение ИБС. Роль яР селектина в воспалении и тромбообразовании. Синтез и функции бСЕМО. Важно то, что в этой же группе через 2 года наблюдения число неблагоприятных событий инсульт, инфаркт миокарда или сосудистая смерть было в 9 раз больше, чем у пациентов, чувствительных к препарату и 4,4 соответственно, р0,. КН, . В другом исследовании также были получены данные об изменении чувствительности к аспирину по прошествии времени. В начале исследования ,5 больных исходно имели полное подавление агрегации тромбоцитов. Однако, по прошествии месяцев, у ,7 из них подавление агрегации было неполным. У из пациентов ,3 с изначально недостаточным подавлением агрегации, полное ингибирование функции тромбоцитов было достигнуто поэтапным увеличением дозы аспирина на 5мгсут, у части этих больных отмечалась неустойчивость ответа на те же дозы 8 из больных .


Не все пациенты в равной степени отвечали на различные дозы аспирина некоторые из них имели гиперреактивность тромбоцитов на меньшие или даже на большие дозы препарата. Сопоставление показателей агрегации с клиническими параметрами показало, что рестенозы в месте ангиопластики встречались преимущественно у мужчин с недостаточным подавлением агрегации в ответ на стимуляцию АДФ и коллагеном. При этом риск осложнений был, по меньшей мере, на выше р 0. Во второй работе у пациентов после аорто коронарного шунтирования проводилась оценка ингибирующего действия аспирина на первичный гемостаз и функцию тромбоцитов путем определения времени свртывания, адгезии и агрегации тромбоцитов, синтеза тромбоксана А2 и гидроксиэйкозатетраеновой кислоты , . У больных не было увеличения времени кровотечения , но при этом увеличился синтез гидроксиэйкозатетраеновой кислоты и адгезия тромбоцитов р 0. В значительной степени проблема резистентности к аспирину приобрела черты клинической значимости после публикации данных наблюдения канадской популяции больных, участвовавших в исследовании i . У пациентов, принимавших аспирин и имевших высокий уровень экскреции дегидротромбоксана В2, через 5 лет наблюдения частота смертей была в 3. А2. С другой стороны, существуют ранние работы, показывающие стабильность подавляющего действия аспирина на тромбоцитарный гемостаз. Например, в проведнном на 0 пациентах с нестабильной стенокардией плацебо контролируемом исследовании агрегация с коллагеном и АДФ выполнялась до и через 5 дней, 1, , и месяцев прима мг аспирина.