Патогенетические механизмы и факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний в когортном исследовании ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС в отдаленном периоде

• Автор: Шерашов, Виктор Семенович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 240 с. : 53 ил.

1. Современные представления об отдаленных последствиях радиационного воздействия на развитие основных сердечнососудистых заболеваний.

1.1. Экспериментальные исследования радиационного воздействия

на сердце и сосуды

1.2. Результаты клиникоинструментального изучения отдаленных последствий больших доз радиационного воздействия и радиотерапии на

развитие сердечнососудистых заболеваний

1.3. Развитие сердечнососудистой патологии в результате аварии на ЧАЭС.

История проблемы но материалам Отчета Научного Комитета ООН

но Действию Атомной Радиации на Генеральной Ассамблее

1.4. Синдром вегетососудистой дистонии у ЛПА.

1.5. Влияние радиационного воздействия на развитие ссрдсчпососудистых заболеваний в результате аварии на ЧАЭС

1.6. Анализ изменений миокарда и сосудов у ЛПА постморгсм и

специфика дозиметрии у ЛПА
2. Краткие современные научные представления о факторах риска развития сердечнососудистых заболеваний
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.
ГЛАВА 3. ДИНАМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ОСНОВНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ У ЛПА ГГ на ЧАЭС.
3.1. Изучение трехлетней динамики уроней АД в группах Л1 ГА с
различным уровнем АД.
3.2. Изучение влияния результатов антропометрии возраст, рост, масса и площадь тела, индекс массы тела на изменения уровней АД у ЛПА в
процессе наблюдения
3.3. Клинически значимые особенности течения АГ у ЛПА. Анализ проявлений гипотонических состояний среди ЛПА с различным АД.
3.4. Анализ показателей липидного обмена у ЛПА
с различным АД и ИМТ.
3.5. Сравнительные результаты многофакторного анализа в оценке известных и не изучавшихся ранее факторов риска развития сердечно сосудистых заболеваний в когорте ЛПА и в контрольной группе
3.6. Создание математической модели факторов, определяющих развитие сердечнососудистой патологии у ЛПА и в контрольной группе6
ГЛАВА 4. СИНДРОМ I V I III ВЕГЕТАТИВНАЯ ДИСФУНКЦИИ ПО ГИПЕРСИМПАТИЧЕСКОМУ ТИПУ
4.1. Различия в особенностях вегетативной регуляции в когорте ЛГ1А и в контрольной группе. Обоснование специфичности синдрома у ЛПА по результатам сравнительного корреляционного анализа. Распространенность
признаков синдрома
4.2. Дополнительные признаки синдрома . Типы ложных дельта волн и функциональная атриовентрикулярная проводимость при синдроме у ЛПА. Изучение эволюции псевдодельта волн при тестировании кардиоцикла.
Клинический пример синдрома .
4.3. Сравнительный анализ характеристик частоты ритма коротких пароксизмальных нарушений ритма в обследованной когорте ЛПА при первом и втором визите и в контрольной группе в зависимости от времени суток. Клинический
пример повышения АВ проводимости ночью у ЛПА.
ГЛАВА 5. ДИНАМИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ОСНОВНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА
РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА В ОТДАЛЕННОМ
ПЕРИОДЕ У ЛПА ГГ НА ЧАЭС.
5.1. Обоснование методических подходов и изучению предиктивных свойств изучаемых показателей для развития ИБС и прогрессирования
тяжести течения ИБС по ФК
5.2. Результаты сравнения показателей по 1му и 2му визитам среди новых
случаев ИБС и условно здоровых ЛПА при втором визите.
5.3. Результаты изучения предиктивных свойств показателей среди новых случаев ИБС и условно здоровых ЛПА. Поиск специфических различий между новыми случаями заболевших ИБС и оставшимися условно
здоровыми ЛПА при втором визите
5.4. Результаты сравнения показателей но 1му и 2му визитам для оценки прогрессирования тяжести течения ИБС по ФК при 2м визите.
5.5. Результаты изучения предиктивных свойств показателей для прогрессирования тяжести течения ИБС по ФК. Поиск специфических различий между
ЛПА с ИБС ФК II и с ФКШГУ через Зх летний период
5.6. Основные направления профилакгических мероприятий но снижению
риска развития и профсссирования ИБС у ЛПА.
5.7. Анализ конечных точек
СПИСОК СТАТИСТИЧЕСКИХ СОКРАЩЕНИЙ к приложению.
ПРИЛОЖЕНИЕ графический и табличный материал.
ИТОГОВОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДА1 ЩИ
БИБЛИОГРАФИЯ


Авторы считают, что сниженная активность симпатического отдела ВИС вызывает постоянное проявление синдрома вегетативной дистонии и реже наблюдаемое развитие парасимпатических вегетативных пароксизмов. Сниженный тонус симпатической вегетативной системы мог являться следствием угнетения моноаминергических нейромсдиаторньтх функций снижение выделения норадрсналина и допамина у тех же пациентов, что могло индуцировать психоэмоциональные нарушения, депрессию и расстройства цикла снапробуждения. Несколько иные результаты были получены по данным электрокардиографического обследования в первые годы г диспансерного наблюдения у ЛПА . Авторы регистрировали дисфункцию вегетативной регуляции сердечной деятельности вторичное преобладание тонуса блуждающего нерва вследствие снижения чувствительности бетаадрснорсцспторон. Гиперкинстический тип центральной гемодинамики по данным тстраполярной грудной реографии встречался у ЛПА в гг. На сохраняющие г1 по данным поликарлиографичсского исследования, у ЛПА на ЧАЭС в отдаленном периоде через лет после аварии регуляторные нарушения сердечнососудистой системы в виде фазового синдрома гипердннамин миокарда и укорочения фазы изометрического сокращения миокарда, отражающих уменьшение иостнагрузки на сердце вследствие снижения тонуса артериальных сосудов большого круга кровообращения отмечается в работах , 1. Выявленные нарушения авторы наблюдали одновременно с увеличением венозного возврата к сердцу. Полученные данные прямо противоположны увеличению периферического сосудистого сопротивления, наблюдаемых авторами у ,3 больных ГБ контрольной группы. В работе, выполненной через лет г.