Антиоксидантная система защиты и коррекция метаболических нарушений при стабильных формах ишемической болезни сердца

• Автор: Белая, Ольга Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 275 ил.

Глава I. Современные вопросы патогенеза атеросклероза н ИБС. ИБС. ИБС. Общие представления о механизме действия антиоксидантов. Механизмы действия и свойства антиоксидантов. I.3. Некоторые современные сведения по метаболической терапии и профилатике атеросклероза и ИБС с дислипидемией. Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. II. III. Клиническая характеристика больных стабильной стенокардией 1ФК. П. 1. Дизайн исследования. Методы исследования. Клинические методы обследования. П.4. Функциональные методы обследования. П.4. Биохимические методы исследования. Методика и техника эксперимента. Глава Ш. Состояние липидного обмена у больных ИБС. III. Содержание общего холестерина в крови больных ИБС стабильной стенокардией П и IIIФК. III. III. III. Ш.2. Содержание первичных продуктов перекисного окисления липидов диеновых конъюгатов у больных ИБС стабильной стенокардией II и III ФК. Ш.2. Содержание вторичных продуктов перекисного окисления липидов ТБКпродуктов у больных ИБС стабильной стенокардией II и III ФК.


Окисленные ЛПНП один из самых важных факторов риска атеросклероза 9, 7. Под их действием нарушается синтез . Окисленные ЛПНП значительно угнетают функцию эндотелиальной синтетазы 3 0. При атеросклерозе развивается дефицит самого мощного из известных эндогенных вазодилататоров , 3. АД и распределение кровотока в сосудистой сети, регулирует базальный тонус системных, коронарных и легочных сосудов за счет ингибирования синтеза эндотелина 3. Участие нарушений генераций и АФК в развитии дисфункции эндотелия считается доказанной 7, 8,9, 2. Стабилизация 0 происходит посредством включения его в нитрозильные комплексы железа НЖК с тиоловыми лигандами или в нитрозогиолы, которые в дальнейшем могут постепенно высвобождать . Такие 0 содержащие комплексы образуют в тканях в сосудах физиологические депо . Сама частица 0 радикальная, садится на 2, приобретая стабильную форму нитрозильный комплекс. Указывается, что нитрозильные комплексы Тем являются депо 5, 6. Под влиянием экзогенных нитратов прием препаратов нитратов, прием пищевых продуктов образуются динитрозильные комплексы, регистрируемые при ЭПРисследовании . Депонирование 0 в сосудистой стенке начинается при любом повышении уровня 0 в организме цитокины воспаления продуцируют оксид азота и свободные радикалы 3. Установлены многие антиатерогенные эффекты 0. Помимо влияния на тонус сосудов, 0 модулирует освобождение вазоакгивных медиаторов, ингибирует адгезию лейкоцитов 9, тромбоцитов 5, регулирует моделирование сосудистой стенки 3, 7.