Хроническая сердечная недостаточность при ишемической болезни сердца: клинико-генетические механизмы развития и возможности улучшения ранней диагностики, профилактики и медикаментозной терапии

• Автор: Шилов, Сергей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 264 с. : 32 ил.

1.1. Особенности современного клинического течения хроническойсердечной недостаточности.

1.2. Современная концепция патогенеза хронической сердечной недостаточности.

1.3. Функциональное состояние эндотелия сосудов при хронической сердечной недостаточности.

1.4. Роль генетических факторов в патогенезе хронической

сердечной недостаточности и дисфункции эндотелия

ГЛАВА 2 ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика больных.

2.2. Дизайн исследования

2.3. Биохимические методы исследования

2.4. Определение функции эндотелия

2.5. Эхокардиографическое исследование

2.6. Электрокардиография
2.7. Исследование полиморфизмов генов.
2.8. Статистический анализ
ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ, УСТАНОВЛЕННЫЕ У БОЛЬНЫХ,
ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ В ПРОЦЕССЕ МЕСЯЧНОГО ПРОСПЕКТИВНОГО НАБЛЮДЕНИЯ.
3.1. Клиническое, функциональное и инструментальное обследование больных хронической сердечной недостаточностью
3.2. Состояние эндотелиальной дисфункции при развитии
хронической сердечной недостаточностью у больных ИБС
ГЛАВА 4. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ ГЕНОТИПИРОВАНИЯ ЦИТОКИНОВ ФНОа ИЛ1р И ИЛ1Ра
И ЖСИНТАЗ еХОБ И ЧОБ У БОЛЬНЫХ ХСН.
4.1. Возможности комплексного анализа полиморфизма А гена ФНОа, СТ гена ИЛ1р и УНТЯполиморфизма Цгоп 2 гена ИЛ1Ра в прогнозировании течения ИБС, отягощенной ХСН1
4.2. Оценка роли полиморфизмов 8 и V i 4 гена эндотелиальной синтазы и ССТТТп полиморфизма гена индуцибельной синтазы в патогенезе ХСН
ГЛАВА 5. ИЗУЧЕНИЕ РОЛИ ПОЛИМОРФИЗМОВ С4Т ГЕНА. АЛЬДОСТЕРОНСИНТАЗЬЪ ТС ГЕНА ПРЕДСЕРДНОГО НАТРИЙУРЕТИЧЕСКОГО ПЕПТИДА, 8 ГЕНА ЭНДОТЕЛИНА1 В ПАТОГЕНЕЗЕ ХСН. .
ГЛАВА 6 ИЗУЧЕНИЕ ПРОГНОСТИЧЕСКОГО ЗНАЧЕНИЯ ПОЛИМОРФИЗМОВ 9 ГЕНА АДРЕНОРЕЦЕПТОРА
И II ГЕНА iАДРЕНОРЕЦЕПТОРА В СТРАТИФИКАЦИИ РИСКА РАЗВИТИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯХСН У БОЛЬНЫХ ИБС. .
6.1. Полиморфизмы9 гена ргадренорецептора и
гена р2адренорецептора в патогенезе ХСН у больных ИБС.
6.2. Влияние полиморфизмов 9 гена ргадренорецептора и гена р2адренорецептора на эффективность лечения карведилолом и бисопрололом у больных с ишемической дисфункцией миокарда
ГЛАВА 7. ИЗУЧЕНИЕ ФАРМАКОГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ПОЛИМОРФИЗМОВ М5Т ГЕНАч АНГИОТЕНЗИНОГЕНА, 1Л ГЕНА.
АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА И АС ГЕНА РЕЦЕПТОРА АНГИОТЕНЗИНА 2 1ЕОТИПА ВХ СТРАТИФИКАЦИИ РИСКА РАЗВИТИЯ И ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ХСН У БОЛЬНЫХ ИБС
7.1. Полиморфизмы М5Т. гена ангиотензиногена, I генаангиотензинпревращаютего фермента и гена рецептора ангиотензина 2 1го типа в патогенезе X у больных ИБС.
7.2. Влияние полиморфизмов М5Т гена ангиотензиногена, I гена. ангиотензинпревращаютего фермента и гена рецептора АТ 2 1го типа на эффективность.лечения фозиноприлом и эналаприлоМу больных ИБС, отягощенной XII
ГЛАВА 8 ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения целесообразность использования ИАПФ, ставших, по образному выражению . Однако ни в качестве средств монотсрапии, ни в комбинации с традиционной терапией они не всегда позволяют успешно решать все проблемы фармакотерапии застойной сердечной недостаточности в связи с невозможностью достижения полной нейрогуморальной блокады Терещенко С. Н. и соавт. Мареев В. Ю, . Эти нерешенные вопросы представляются исключительно актуальными теоретически иважными в практическом отношении,, стимулируя энергичный целенаправленный поиск причин и механизмов, прогрессирования, дисфункции миокарда и ХСН. СН, формирование морфофункционального механизма адаптивного реагирования сердца, на утрату части жизнеспособных кардиомиоцитов например, после ИМ имеет свою цену. В конечном счете, несовершенство1 гемодинамических и нейрогуморальных механизмов компенсации нарушенной функции приводит к состоянию кардиомиопатии потребления, которое характеризуется тканевой гипоксией гипертрофированных и электрически нестабильных кардиомиоцитов, перегруженных кальцием. При этом активно сокращающихся кардиомиоцитов остается все меньше отчасти за счет гибернации, отчасти изза апоптоза или некроза и ХСН прогрессирует. Оказалось, что чрезмерная инотропная стимуляция сердца способна в этих условиях окончательно подорвать контрактильный. Таким образом, теоретически было обосновано целесообразность применения радреноблокаторов при ХСН и, по мнению В. Ю. Мареева , время назначения радреноблокаторов декомпенсированным больным уже наступило.