N-терминальный про- мозговой натрийуретический пептид у больных гипертонической болезнью и влияние на него краткосрочной антигипертензивной терапии

• Автор: Валиуллина, Эльвира Растямовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 118 с.

Список сокращений. ОГЛАВЛЕНИЕ. ГЛАВА 1. Натрийуретические пептиды. МНП при ХСН. ИпроМНП при ИБС. ЫироМНП при артериальной гипертонии. ГЛАВА 2 . МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика пациентов. Дизайн исследования. Статистическая обработка результатов. ГЛАВА 3. ПАЦИЕНТОВ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Взаимосвязь уровня ЫпроМНП с возрастом, полом, ИМТ и показателями ЭхоКГ. Корреляционные связи уровня ЫпроМНП и изучаемых показателей. ГЛАВА 4. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Натрийурстические пептиды. Мнение о том, что сердце может иметь эндокринную функцию, возникло около лет назад. В то время было показано, что дилатация предсердий способствует нарийурсзу . В последующем данные электронной микроскопии подтвердили наличие внутриклеточных гранул в миоцитах предсердий . В г. Данное активное вещество назвали предсердным натрийуретическим фактором, а позднее предсердным натрийуретически. Г1НП, который состоит из аминокислот . В г. МНП . Последующие эксперименты показали, что МНП продуцируется кардиомиоцитами .


В настоящее время известно, что из 8 аминокислот прогормона нроМНП под влиянием протеолитического фермента фурина образуются 2 биологически активных гормона МНП, состоящий из аминокислот, и 1Мтерминальный проМНП ЫпроМИП, состоящий из аминокислот . Уровни обоих гормонов можно определить радиоиммунными методами , . У лиц без сердечных заболеваний уровни МНП и ЫпроМНП примерно одинаковы. Период полужизни МНП около мин, а МпроМНП около 0 мин. МНП увеличивается более значительно и превышает уровень МНП более, чем в 0 раз . Основным источником МНП являются кардиомиоциты. Недавно было обнаружено, что сердечные фибробласты также могут продуцировать МНП . Основным стимулом для синтеза и секреции МНП и ПНП является напряжение стенки сердца . II связывается с рецептором натрийуретического пептида типа А, вызывающий увеличение продукции внутриклеточного циклического гаунозинмонофосфата ГМФ . Это приводит к следующим биологическим эффектам диурезу, вазодилатации, подавлению продукции альдостерона и ренина и роста кардиомиоцитов. В здоровом организме основным источником МНП и ППП являются предсердия. При хроническом растяжении миоцитов происходит увеличение выработки натрийуретических пептидов в миокарде желудочков , , . Продукция натрийуретических пептидов изза растяжения стенки сердца осуществляется прямо или косвенно через эндотелии1 4, оксид азота 8 и ангиотензин 2 . Выделение ПНП происходит при увеличении трансмурального давления в предсердиях. Выделение МНП модулируется перегрузкой и давлением и объмом . Данные i viv показали, что активация гена ПНП происходит медленно в течение нескольких дней после начала увеличения нагрузки на сердце.