Эндоинтоксикация и перекисное окисление липидов в патогенезе кардиальных осложнений у больных с ишемией покоя нижних конечностей атеросклеротического генеза

• Автор: Кондрашова, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Самара
• Количество страниц: 0 с. : 162 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. Обзор литературы

1.1. Распространённость облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей. Понятие «хроническая критическая ишемия нижних конечностей»

1.2. Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, роль воспаления и

свободно-радикального перекисного окисления липидов

1.3. Предикторы сердечно-сосудистых осложнений у больных с ОААНК

1.4. Понятие о синдроме эндогенной интоксикации

1.5. Показатели синдрома эндогенной интоксикации как предикторы

сердечно-сосудистых осложнений у больных с ОААНК

ГЛАВА 2. Материалы и методы
2.1. Клиническая характеристика обследованных
2.2. Методы исследования эндогенной интоксикации и перекисного
окисления липидов у больных с ОААНК
2.3. Холтеровское мониторирование ЭКГ у больных с ОААНК
2.4. Методы комплексного эхокардиографического исследования
2.5. Статистические методы исследования
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований
3.1. Эндогенная интоксикация и перекисное окисление липидов у больных с ОААНК
3.2. Параметры холтеровского моннторпрования ЭКГ у больных
с ОААНК

3.3. Эхокардиографические показатели внутрисердечной гемодинамики у больных с ОААНК
3.4. Взаимосвязь показателей эндоинтоксикации и перекисного окисления липидов с кардиологическими показателями у больных ОААНК
3.5. Предикторы развития ишемии покоя у больных ОААНК
3.6. Кардиологические предикторы развития выраженной эндоинтоксикации у больных ОААНК
3.7. Ранние и отдалённые результаты лечения больных ОААНК
3.7.1. Структура осложнений и летальности больных с ишемией покоя нижних конечностей атеросклеротического генеза по данным архива
3.7.2. Показатели эндоинтоксикации, перекисного окисления липидов и кардиологические показатели как предикторы исходов у больных ОААНК
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Введение
Кардиальные осложнения являются причиной летальности после операций по поводу атеросклероза брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей более чем у 50-70% больных (Маклакова М П., Рудуш В.Э., 2003, Kertai MD. et al., 2003, Ghansah J.N.. Murph> J.T., 2004), что обусловлено большой частотой поражения коронарных артерий у таких пациентов. Распространённость ишемической болезни сердца (ИБС) среди больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей (ОААНК) оценивается разными авторами в пределах от 16 до 90% (Мамаев В.Е. и соавт., 2003, Van Damme H. et al., 2003, Кошкин В.M. и соавт., 2005).
Периоперационный риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО) при операциях на аорте и артериях нижних конечностей, по сравнению с другими внесердечными хирургическими вмешательствами, наиболее высок и составляет более 13% (Detsky A.S. et al., 1986).
Ишемия нижних конечностей у больных ОААНК приводит к хронической эндогенной интоксикации (ЭИ) с накоплением в организме избыточного количества продуктов незавершённого метаболизма, оказывающих токсическое влияние на функциональное состояние важнейших органов и систем (Дубикайтис А.Ю. и соавт., 1993, Гавриленко Г.А., Дёмин В В., 1998).
Реваскуляризация ишемизированной конечности ещё более усиливает эндотоксикоз за счёт выброса в кровяное русло большого количества биологически активных веществ средней молекулярной массы, токсичных метаболитов, пирувата, лактата и развития ишемически-реперфузионного синдрома (Гавриленко A.B. и соавт., 2002, Кукаева Е.А. и соавт.. 2003, Кузнецов М.Р. и соавт.. 2006).
Совокупность патологических факторов при синдроме ЭИ вызывает повреждение клеточных структур, с последующим развитием органной и

Наиболее чувствительным к реперфузионному повреждению является миокард, что проявляется нарушением функции коронарных сосудов, их проходимости и проницаемости, развитием отёка, появлением зон некроза, нарушением проводящей системы сердца с тенденцией перехода к идиовентрикулярному ритму и нарушением сократительной функции (Klawitter P.W. et al., 2002).
Одним из общепринятых маркёров ЭИ считаются СМ - продукты клеточной дезорганизации, неполного распада и неферментного превращения белков крови и тканей, представленные, в основном, среднемолекулярными пептидами с молекулярной массой 500-5000 Да. Они оказывают влияние на жизнедеятельность всех систем и органов, так как по своему строению близки к регуляторным пептидам; способны соединяться и блокировать рецепторы любой клетки, неадекватно влияя на её метаболизм и функции (Карякина Е.В., Белова С В., 2004).
Понятие СМ объединяет гетерогенную группу веществ, структура которых чрезвычайно разнообразна. К СМ относят простые и сложные пептиды, гликопептиды, нуклеопептиды, некоторые гуморальные регуляторы, в том числе инсулин, глюкагон, различные “тропины” и их комплексы, некоторые витамины, нуклеотиды, олигосахариды, производные глюкуроновой кислоты, некоторых спиртов (Карякина Е.В., Белова С.В., 2004).
Значительное увеличение содержания СМ в крови при ряде хирургических заболеваний коррелировало с тяжестью эндотоксикоза (Чаленко В В., Кутушев Ф.Х., 1990) и являлось прогностическим в плане развития гнойных осложнений.
У больных с ОААНК уровень СМ в крови и моче, отражающий тяжесть хронической ЭИ, напрямую зависел от тяжести ишемии конечности. При II стадии ишемии уровень СМ незначительно превышал нормальный и