Состояние портально-печеночного кровотока при хронических диффузных заболеваниях печени (межорганные и гемодинамические взаимоотношения)

• Автор: Никушкина, Ирина Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 350 с. : 51 ил.

Глава I. Обзор литературы. Современные взгляды на этиологию, патогенез, клинические проявления и течение хронического гепатита и цирроза печени. ГЗ. Глава II. Исследование печеночного кровотока. Исследование микрогемоциркуляции методом биомикроскопии конъюнктивы глазного яблока. Эзофагогастродуоденоскопия. Исследование на Н. Глава III. Этиология, формы, клинические проявления хронических диффузных заболеваний печени, субъективные и объективные признаки синдрома портальной гипертензии. Этиология хронических диффузных заболеваний печени. Сравнительная характеристика результатов инструментальных и морфологических методов исследования у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. Сравнительная характеристика лабораторных биохимических методов исследования у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. Глава IV. Цитотоксические лекарства. Алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз. III. Идиопатическая тропическая спленомегалия. Система кровообращения печени сложна. Она состоит из двойной венозной сети систем воротной и нижней полой вен и артериального кровообращения печеночная артерия и ее ветви.


Синдром портальной гипертензии, таким образом, можно рассматривать как своеобразную форму нарушения регионарного кровообращения, характеризующуюся наличием градиента давления между портальными и кавальными венозными бассейнами. Характерной чертой данной патологии является не только многообразие причин, обуславливающих блок портального кровотока, но большое разнообразие форм проявления синдрома, вариабельность изменения ангиоархитектоники воротной системы. Как уже было сказано, самой частой причиной случаев внутрипеченочной формы портальной гипертензии является цирроз печени, приводящий за счет нарушения архитектоники печени к стабильному, связанному с фиброзом и узловой трансформацией, повышению сосудистого сопротивления на уровне синусоидов 6 0. Единая для всей печени синусоидальная сеть при циррозе расчленяется соединительнотканными перегородками на множество изолированных фрагментов. Ложные дольки имеют свою синусоидальную сеть, которая во много раз больше и лишена сфинктерных механизмов, регулирующих приток крови. Сосудистые сплетения соседних долек анастомозируют между собой. На первом этапе образования артериовенозных шунтов сброс артериальной крови в центральную вену беспрепятственный, образуются внутрисинусоидальные шунты. На втором этапе возникает внутрипеченочный тип шунтирования. На третьем этапе анастомозы между воротной веной и системой нижней полой вены локализуются вне печени, минуя активную паренхиму печени, что значительно ухудшает метаболизм печеночных клеток ,,.