Влияние различных схем терапии на морфофункциональные показатели левого желудочка и качество жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью

• Автор: Ильина, Юлия Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

Глава I.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности ХСН

1.2. Этиология и патогенез ХСН

1.2.1. Симпатоадреналовая система и ее роль в развитии

1.3. рблокаторы в лечении ХСН

1.3.1 Селективный рблокатор бисопролол в лечении ХСН. Результаты С1В и СГО1Б II

1.4. Триметазидин.

1.5. Качество жизни.

Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

II. 1. Характеристика больных и дизайн исследования.
Н.2. Методы исследования
.2.1. Электрокардиографическое исследование.
.2.2. Эхокардиографическое исследование.
И.2.3. Оценка качества жизни
II.2.4. Статистическая обработка данных.
Приложение 1. Миннесотский опросник качества жизни у больных ХСН
Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изменение клиникогемодинамических, ЭХОКГ и ЭКГ показателей, качества жизни у больных под влиянием комплексной медикаментозной терапии.
III. 1.1. Динамика клинической картины, гемодинамических и
морфофункциональных показателей, данных ЭХОКГ и ЭКГ, качества жизни у больных ИБС с ХСН Ш1У ФК под влиянием комплексной медикаментозной
терапии с включением бисопролола
Клинический пример
Ш.1.2. Динамика клинической картины, гемодинамических и
морфофункциональных показателей, данных ЭКГ, качества жизни у больных ИБС с ХСН Ш1У ФК под влиянием комплексной медикаментозной терапии с
включением триметазидина
Клинический пример
III. 1.3. Динамика клинической картины, гемодинамических и
морфофункциональных показателей, данных ЭХОКГ и ЭКГ, качества жизни у больных ИБС с ХСН 1П1У ФК под влиянием комплексной медикаментозной
терапии с включением бисопролола и триметазидина
Клинический пример
III.2. Сравнительный анализ различных схем терапии ХСН Ш1У ФК у больных
ГЛАВА IV. Обсуждение результатов
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В. Влияние бисопролола и триметазидина на клинико-гемодинамические показатели у больных ишемической болезнью сердца с тяжелой сердечной недостаточностью. Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины. Материалы II Российской конференции молодых ученых России с международным участием. Москва. Том I. С. 2. Федорова Т. А., Ильина Ю. В., Сотникова Т. И., Рыбакова М. К. Триметазидин и бисопролол в лечении хронической сердечной недостаточности. IX Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докладов. Москва. С. 1. Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 0 страницах и состоит из введения, 4 глав (обзор литературы, материалы и методы, результаты исследования, обсуждение результатов), выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована диаграммами, таблицами, 3 клиническими примерами. Указатель литературы включает 2 источника, из них отечественных и 0 зарубежных авторов. Глава I. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности (ХСН) ХСН является частым финалом многих заболеваний. По данным различных исследований ей страдает почти 1% всего населения мира, более 1 млн. В России подобная статистика отсутствует, так как ХСН до сих пор не выделена в качестве самостоятельной нозологической единицы. Однако результаты единственного на сегодняшний день проведенного популяционного исследования в Нижегородской области выглядят малоутешительно: распространенность ХСН в и годах составила 8,6 и 8,3% соответственно [,]. В настоящее время в регионах России проводится эпидемиологическое исследование с целью выявления истинного уровня распространенности ХСН. По предварительным данным число больных составит 4-5% населения, что соответствует 6-7 млн. Таким образом, результаты большинства эпидемиологических исследований свидетельствуют о высоком уровне распространенности ХСН. Этиология и патогенез ХСН ИБС является одной из ведущих причин развития ХСН (Фрамингемское исследование -, SOLVD , DIG , институт кардиологии им. A.JI. Мясникова -). По данным Герасимовой В. В. ( г. ВКНЦ) в России к середине -х годов на долю ИБС приходилось % , РГ1С - %, ДКМП - % всех случаев ХСН. Аналогичное распределение прослеживается и в зарубежных исследованиях. В Фрамингемском исследовании года среди причин ХСН у мужчин были выделены следующие: ИБС - %, АГ -%, ДКМП - 9%, РПС - 2% []. В исследовании SOLVD (Studies Of Left Ventricular Dysfunction, ) была отмечена следующая структура заболеваний, вызывающих ХСН: ИБС - ,5%, пороки сердца - ,3%, ДКМП и миокардиты - ,9%, АГ - 7,2% [9]. Нарушение сократительной функции является одним из ранних проявлений тяжелой ишемии миокарда [7]. Оно возникает еще до существенного снижения АТФ в кардиомиоцитах []. Механизмы такого быстрого угнетения функции до настоящего времени неясны. Восстановление сократимости миокарда у больных стенокардией происходит не сразу после устранения ишемии, длительное время может сохраняться повышенное конечно-диастолическое давление в левом желудочке (ЛЖ), снижается скорость расслабления ЛЖ []. Аортокоронарное шунтирование также нередко приводит к диастолической дисфункции [7]. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что нарушения механической активности миокарда во время ишемии могут сохраняться в течение длительного времени после восстановления кровотока. Основным патогенетическим механизмом данного процесса является, по-видимому, перегрузка кардиомиоцитов кальцием и накопление продуктов свободнорадикального окисления. В ряде фундаментальных работ показано, что снижение сократимости кардиомиоцитов при ишемии обусловлено дефицитом макроэргических фосфатов [8,,,,]. Сократительная деятельность сердца обеспечиваются за счет энергии, образующейся при расщеплении двух основных субстратов -глюкозы и жирных кислот, причем последние являются основным энергетическим субстратом [5], обеспечивая выработку -% всего АТФ в миокарде [1]. При тяжелой ишемии АТФ образуется исключительно в результате гликолиза, что приводит к накоплению избыточного количества протонов [,2], с последующим обменом их на ионы кальция, приводя к перегрузке кардиомиоцитов кальцием [9] и развитию кардиомиопатии перегрузки.