Роль артериальной гипертензии в формировании структурных и функциональных изменений миокарда левого желудочка у больных диффузным токсическим зобом

• Автор: Хамхоева, Мадина Хаматхановна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 114 с. : 17 ил.

УПСАДутренний подъем систолического артериального давления УПДАД утренний подъем диастолического артериального давления ФВ фракция выброса ФС фракция сократимости ЭКГ электрокардиограмма ЭхоДКГ эходопплеркардиография ЧСС частота сердечных сокращений среднеквадратичное отклонение ГУКТ время изоволюметрического наполнения
3. Сложная связь между эффектами ТГ и функцией миокарда изучается давно. До последнего времени основным в геиезс тиреотоксического сердца считается несоответствие между гиперфункцией миокарда и его энергетическими возможностями. Экспериментально было установлено , что под влиянием ТГ возрастает потребление миокардом кислорода. Эго сопровождается увеличением количества и активности митохондрий в кардиомиоцитах, что ведет к усилению продукции аденозинтрифосфата ЛТФ. При тяжелом течении тиреотоксикоза, несмотря на увеличение потребления кислорода в миокарде происходит значительное снижение его утилизации. Подобное нарушение метаболизма миокарда объясняется нарушением процесса окислительного фосфорилировация, вследствие которого происходит снижение активности ферментов, участвующих в нем.


Это послужило основанием к определению тиреотоксикоза как болезни митохондрий со снижением энергетической, белковосинтетической и сократительной функций миокарда . В последние годы многие патогенетические механизмы формирования тиреотоксического сердца дополнены и пересмотрены. Гормоны ЩЖ воздействуют на обменные процессы в клетке за счет активации механизмов генной транскрипции. Прямое действие Т3 на кардиомиошипм осуществляется с помощью экстрапуклеарных и нуклеарных механизмов , , 7, 5, 2, 8. Первый регулирует транспорт аминокислот, глюкозы, катионов через плазматическую мембрану клетки . Второй механизм заключается в связывании Т3 со специфическими рецепторами ядра кардиомиоцита 8, 4. Очевидно, биологическая роль принадлежит в большей степени Т3, т. Т.,. Определена и природа ядерных рецепторов, связывающих Т3 это белок, не относящийся к гистонам, с молекулярной массой 0 Да. Связываясь с ядериыми рецепторами, ТГ повышают активность РНК полимеразы и матричную активность хроматина, что приводит к стимуляции синтеза новых популяций гетерогенной РНК. Вместе с тем, Т3 способствует транскрипции генома тяжелых цепей миозина е перераспределением его изоформ изоэнзимов VI и УЗ в сторону увеличения содержания первого и снижения последнего. Это способствует, с одной стороны, повышению синтеза контрактильных протеинов, с другой увеличению скорости сокращения, т. VI обладает более высокой АТФазной активностью 3, 7. Рецепторы ТГ были выделены также на участкахактиваторах для тяжелых цепей миозина Са АТФазе, саркоплазматическом ретикулуме СГР, Ыа7КГАТ Фазе, являющимися важными регуляторами работы сердца , 0.