Клиническое и цитокиновое обоснование применения метилпреднизолона в комплексной терапии при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

• Автор: Файзуллина, Лилия Анваровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 136 с. : 9 ил.

1.1. Современные клиникоиммунологические проблемы проблемы ГЛПС

1.2. Патофизиология ведущих клинических синдромов ГЛПС .

1.3. Роль иммуноцитокиновых изменений в патогенезе ГЛПС . .

1.4. Иммунокоррегирующая терапия ГЛПС.

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ

И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных ГЛПС

2.2. Методы исследования.

2.3. Методы статистической обработки.

Глава 3. АНАЛИЗ УРОВНЯ ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИ

НОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СТЕПЕНЯХ ТЯЖЕСТИ ГЛПС И ИХ ВЛИЯНИЕ НА КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ.

3.1. Особенности индукции ФНОа при ГЛПС
3.2. Особенности индукции Ифупри ГЛПС.
3.3. Состояние ИЛ4 при ГЛПС.
Глава 4. ДИНАМИКА УРОВНЯ ЦИТОКИНОВ ПРИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДНОЙ ТЕРАПИИ
4.1. Особенности влияния глюкокортикоидов на динамику фактора некроза опухолио при ГЛПС.
4.2. Особенности влияния глюкокортикоидов на динамику интерферонау при Г ЛПС
4.3. Особенности влияния глюкокортикоидов на динамику интерлейкина4 при ГЛПС
4.4. Характеристика зависимости продукции цитокинов
от протеинурии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ,
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Тяжесть течения ГЛПС связана также с токсическим действием вирусных белков гликопротеинов, массивным цитолизом пораженных клеток Лукашевич И. С. и др. Старикова Э. А., . Наиболее вероятной мишеныо для вирусов являются мембранные белки эндотелия сосудов. Вирусемия протекает, как известно, в первые недели болезни Сиротин Б. В раннем периоде вирусной инфекции гистологически обнаружено инфицирование макрофагов и эндотелиоцитов, что ведет к нарушению проницаемости сосудов Федорченко Ю. Л. и др. Фазылов В. Х. и др. А.М. Фазлыева и др. Давидович И. М., Мирсаева Г. Х. и др. Острая почечная недостаточность ОПН и ДВС связаны с системными нарушениями центральной и микроциркуляторной гемодинамики. Почечный синдром занимает особое место в клинике ГЛПС и этому посвящено много работ Фазлыева и др. Рощупкин В. И., Суздальцев , Сиротин Б. З., Саитгареев , В. ОПН формируется к концу лихорадочного периода и сочетается с гемодинамическими нарушениями Рябов В. И., Фигурнов В. А. и др. Фигурнов В. А., Матвеева И. Б., , . При исследовании гемодинамики устанавливается уменьшение систолического выброса и параметров ОЦК Заев А. П., Ибрагимова Л. А., . Активация ренинангиогензиновой системы, в связи с ограничением клубочкового кровообращения, усиливает спазм артериол сосудов нефрона i . Это составляет, очевидно, основу патогенеза ОПН при ГЛПС. ОПН по генезу при ГЛПС принадлежит к преренальному и реналыюму типу и характеризуется высокой проницаемостью сосудистого эндотелия ночки органамишени вируса ГЛПС Кузнецов В. И., .