Клинико-патогенетические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее дифференцированная терапия

• Автор: Мохаммед, Абдулазиз Омер
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 0 с. : 193 ил.

Глава I. Глава 2. Глава 3. Характеристика функционального состояния

стр. Морфологическая характеристика слизистой оболочки пищевода у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью Глава 4. Глава 5. Глава 6. Большинство исследователей признают патологическую роль ДГР. В тоже время заброс дуоденального содержимого в желудок не всегда приводит к возникновению патологических изменений СОЖ. Это подтверждается выявлением ДГР у 9,0,6 здоровых людей. Повреждающее действие различных составных частей дуоденального содержимого на СО пищевода обсуждается и их роль признается неоднозначно. Так, одни авторы указывают, что желчные кислоты, повышая проницаемость клеточных мембран и капилляров, нарушают осмотический гомеостаз и ухудшают энергетический метаболизм клеток. В тоже время, ряд других исследователей высказывают сомнения о возможности самостоятельного повреждающего действия желчных кислот. Установлено, что повреждение СО возникает только в тех случаях, когда одновременно воздействуют соляная кислота и мембраноразрушающие компоненты желчи, на фоне нарушений микроциркуляции.


Некоторые авторы одним из механизмов развития двигательных дисфункций пищевода считают нарушение холинергической иннервации кардиоэзофагеалыюй зоны, обусловленное функциональным дисбалансом парасимпатической и симпатической вегетативной нервной системы. Исследователями показано, что частота ГЭР зависит от исходного вегетативного статуса пациента, и вследствие этого развитие РЭ они объясняют преобладанием ваготонии у больных ГЭРБ. При этом расслабление НПС может происходить, как компонент первичной или вторичной перистальтики пищевода, как процесс преходящего расслабления НПС, реализуемого афферентным вагусным возбуждением. Интенсивность желудочной кислотопродукции, в определенной степени, влияет на течение ГЭРБ 2, 8, 8, 2, 7. Избыточное желудочное кислотообразование способствует, с одной стороны, манифестации клинических проявлений ГЭРБ, с другой значительной частоте рецидивов после прекращения лечения . В тоже время у значительной части больных с ГЭРБ имеется нормальная или даже сниженная кислотообразующая функция желудка. Большое значение в развитии и прогрессировании ГРЭБ играет качественный состав рефлюксата и в значительной степени тяжесть заболевания зависит от концентрации хлористоводородной кислоты в нем , 3. Важно, что в условиях закисления пищевода рН4 повышается повреждающий эффект рефлюксата за счет активации в кислой среде пепсина. Известно, что рефлюкс у больных ГЭРБ наиболее часто отмечается в течение первых 3 часов постпрандиального периода и 6 часов ночного периода 3. Однако примерно у 6 здоровых лиц и больных ГЭРБ он развивается ночью во время сна 3.