Эндокринно-метаболические аспекты старения женщины, новые диагностические подходы и методы коррекции

• Автор: Волкова, Наталья Ивановна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 286 с. : 18 ил.

ГЛАВА I. ГЛАВА II. Статистическая обработка результатов ГЛАВА III. Частота обращаемости за медицинской помощью женщин с климактерическими расстройствами. Реальная клиническая практика лечения климактерических расстройств. Один из возможных механизмов развития АГ в постменопаузе, описанный в литературе, тесно связан с развитием инсулинорезистентности. Авторы указывают, что увеличение массы тела, в менопаузе может приводить к инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Эго сопровождается повышением реабсорбции натрия в дистальном нефроне, без изменения клубочковой фильтрации и уровня альдостерона плазмы. Гиперинсулинемия, таким образом объясняет не только повышение АД, но и увеличение отношения ЫаК в моче при увеличении. РТР, вызывая повышение активности симпатической нервной системы, сосудистую гипертрофию, потенциирование эндогенного ингибитора активности Ыа, КАТФазы, вызывает гипсрактивность сосудов. Более того, гиперинсулинемия приводит к ухудшению липидного профиля, а также атерогенезу.


Снижение уровня эстрогенов сопровождается остеопенией, остеопорозом, возникают и утяжеляются депрессивные состояния 7. Лишившись защитной функции высокого эстрогенного фона, женщина становится крайне уязвимой к развитию ИБС и сердечной недостаточности, и тут на первый план выходит жировая ткань. В период менопаузы она начинает активно вырабатывать эстрон из его предшественника андростендиона, синтез которого надпочечниками практически не нарушен. Этот процесс конверсии андростендиона в эстрон происходит при участии особого фермента ароматазы. Наиболее высокие уровни ароматазы жировой ткани были найдены на боках на бедрах, далее на бедренной части ног и меньше всего на животе 7, 1. В здоровом организме активность ароматазы регулируется промоутером 1 4, а экспрессию этого промоутера усиливают глюкокортикоиды и провоспалительные цитокины, ТЫРа и 1Ь6. Рядом авторов было показано, что возрастное повышение периферического превращения эстрогена сопряжено с повышением и активности ароматазы, и уровней ее иРНК в жировой ткани 8, 8. Последнее важно, так как активность ароматазы в клетках стромы жировой ткани регулируется в основном уровнем иРНК, кодирующего ароматазу 4. Содержание в крови одного из наиболее мощных индукторов ароматазной активности в фибробластах жировой ткани, 1Ь6, увеличивается по мере старения. Рядом авторов высказывается предположение, что с возрастом жировая ткань становится основным источником образования эстрогена 2, 3, 1. Однако радоваться росту третьего яичника приходится не всегда.