Генотипы Helicobacter pylori и клинико-иммунологические особенности ассоциированных с ними заболеваний

• Автор: Сарсенбаева, Айман Силкановна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 0 с. : 272 ил.

1.1. Факторы вирулентности i i
1.2. Баланс процессов пролиферации и апоптоза слизистой оболочки желудка при i i ассоциированных заболеваниях гастродуоденальной зоны
1.3. Характеристика иммунологического ответа на системном и мукозальном уровне у i i инфицированных больных
1.4. Современные проблемы диагностики i i инфекции
1.5. Актуальные проблемы лечения i i ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
ГЛАВА 3. Генотипические особенности i i и другие факторы риска при развитии разных клинических вариантов заболеваний гастродуоденальной зоны ГЛАВА 4. Клиникоморфологические особенности
i i ассоциированных заболеваний
гастродуоденальной зоны
ГЛАВА 5. Особенности иммунного ответа при вариантах i i ассоциированных заболеваний
гастродуоденальной зоны
ГЛАВА 6. Оптимизация диагностики i i





9
ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны ГЛАВА 7. Оценка эффективности комплексной терапии 9 i i ассоциированных заболеваний гастродуоденальной зоны
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Рекомбинантные изменения у . Большой вклад в возникновение разнообразных мутаций . I, а также гомополимерные и динуклеотидные повторы, вызывающие генотипические вариации путем нарушения процесса спаривания нитей ДНК 8,8,7. По данным . Vv с соавт. Влияние . В СОЖ каждую минуту погибают около полумиллиона эпителиоцитов и столько же появляются вновь. Ряд авторов 7,9,3,1 едино во мнении, что . При геликобактерном гастрите расширяется пролиферативный компартмент клеток. За счет этого эпителиоциты не успевают дифференцироваться, а на месте зрелых специализированных клеток оказываются молодые, не способные вырабатывать соляную кислоту и пепсиноген 9. Апоптоз является тем механизмом, который обусловливает элиминацию клеток с определенной специфичностью рецепторов Программированная гибель клетки зависит от соотношения факторов, вызывающих апоптоз и предотвращающих его, а также от регуляторных внутриклеточных механизмов ,7,4,9. В нормальном желудке апоптозный индекс составляет около 3, при геликобактерном гастрите он резко возрастает апоптоз выражен не только на поверхности валиков, но и по всей длине желез. Параллельно тормозится рост эпителия Выявлена взаимосвязь между степенью обсемененности СОЖ Н. Результатом этих событий является изъязвление слизистых оболочек в острую фазу или атрофия в хроническую 9. О том, что вызывает апоптоз непосредственно Н. Имеется и противоположное мнение, так, I. СОЖ и выраженностью апоптоза. Н. i апоптоз уничтожает эпителиоциты с поврежденной ДНК, предотвращая их клонирование 9.