Влияние комплексной диетотерапии с использованием природных антиоксидантов на состояние окислительного и углеводного метаболизма у больных ожирением в сочетании с сахарным диабетом II типа

• Автор: Хрущева, Юлия Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 153 с.

1.1. Современное представление о роли свободнорадикальных процессов в патогенезе сердечнососудистых осложнений у больных ожирением в сочетании с СД 2 типа
1.2. Состояние ферментной и неферментной систем антиокислительной защиты у больных ожирением в сочетании с СД 2 типа
1.3. Диетологические принципы коррекции метаболических нарушений у больных ожирением в сочетании с СД 2 типа

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика исследуемых больных ожирением в сочетании с СД 2 типа

2.2. Характеристика редуцированной по калорийности диеты 9 и домашних рационов больных ожирением в сочетании с СД 2 типа

2.3. Характеристика используемых БАД к пище

2.4. Клиникобиохимические методы исследования

2.5. Специальные методы исследования

2.6. Статистические методы обработки данных ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Исследование эффективности комплексной диетотерапии с включением БАД к пище Темарокс у больных ожирением в сочетании с СД 2 типа
3.2. Исследование эффективности комплексной диетотерапии с включением БАД к пище Жуйдэмэн 2 и оптимизации домашних рационов с использованием БАД к пище Жуйдэмэн 2 у больных ожирением в сочетании с СД 2 типа
3.3. Исследование эффективности комплексной диетотерапии с применением БАД к пище Когент ДБ и оптимизации домашних рационов с использованием БАД к пище Когент ДБ и дигидрокверцетина у больных ожирением в сочетании с СД 2 типа
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Существование антител к гликозилированным ЛПНП приводит к образованию иммунных комплексов, влияющих на секрецию цитокинов, коагуляционную активность, сосудистую проницаемость и экспрессию сосудистых факторов роста , , . Образовавшиеся гликозилированные белки, подвергаясь аутоокислению, генерируют СР, которые, в свою очередь, усиливают процессы неферментативного присоединения глюкозы к макромолекулам и индуцируют дальнейшие сосудистые нарушения 0, 1. Частота и скорость образования СР зависят от частоты и скорости гликозилирования белков и, следовательно, от степени выраженности и длительности гипергликемии 5. Продукты раннего гликозилирования могут подвергаться дальнейшим необратимым химическим превращениям с образованием конечных продуктов усиленного гликозилирования КПУГ. Накопление КПУГ на базальных мембранах приводит к ее утолщению, снижению эластичности, способствует захвату плазменных белков сосудистой стенкой и закупорки капилляров , 0. КПУГ и образующиеся в процессе гликозилирования СР токсичны для эндотелиальных клеток и тромбоцитов, непосредственно окисленные ими белки образуют поперечные сшивки друг с другом. Кроме того, поврежденные эндотелиальные клетки синтезируют меньше гепарин сульфата, что нарушает проницаемость капилляров, и простациклина мощного вазодилятатора и антиагреганта тромбоцитов , 0. В тромбоцитах интенсификация ПОЛ приводит к активации фосфолипазы Аг и циклооксигеназы, обеспечивающей синтез тромбоксана А2 вазоконстриктора и стимулятора агрегации тромбоцитов, что увеличивает риск развития тромбоза сосудов , , 5.