Особенности гипертонического сердца у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом, в процессе пятилетнего наблюдения

• Автор: Симонов, Дмитрий Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 186 с. : 7 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава 1. Литературный обзор

1Л. Метаболический синдром: история вопроса, определение, и современные представления о этиопатогенезе
1.2. Теории развития артериальной гипертензии, ассоциированной с метаболическим синдромом
1.3. Лечение больных артериальной гипертензией: современное представление о целях с позиций концепции метаболического синдрома
1.4. Диастолическая функция левого желудочка сердца: общее представление, методы оценки, современное представление о её роли в развитии сердечной патологии у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом

Глава 2. Материалы и методы

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Инструментальные методы исследования

2.3. Лабораторные методы исследования Глава 3. Результаты исследования
3.1.Основные характеристики клинико-функционального
обследования пациентов с артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и контрольной группы здоровых добровольцев
3.1.1. Общая характеристика клинической картины, течения заболевания, морфофункционального состояния миокарда левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией и различным набором компонентов метаболического синдрома
3.1.2. Основные характеристики инсулинового и углеводного обмена у обследованных больных артериальной гипертензией,

ассоциированной с метаболическим синдромом
3.1.3. Характеристика липидного, пуринового, кальциевого обмена и состояния ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у обследованных больных артериальной гипертензией,
ассоциированной с метаболическим синдромом
3.2. Изучение показателей морфофункционального состояния миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией, метаболическим синдромом и пациентов контрольных групп
3.2.1. Изучение показателей морфофункционального состояния миокарда левого желудочка у наблюдаемых групп больных в сравнении с контрольной группой здоровых добровольцев
3.2.2. Изучение показателей морфофункционального состояния миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом в сравнение с группой пациентов, страдавших метаболическим синдромом без проявлений артериальной гипертензией
3.3. Динамика основных показателей морфофункционального состояния миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертензией, ассоциированной с метаболическим синдромом, в процессе 5-летнего наблюдения
3.4. Гипотензивная терапия и её влияние на течение артериальной гипертензии, ассоциированной с метаболическим синдромом
Глава 4. Обсуждение Выводы
Практические рекомендации Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
САД - систолическое артериальное давление
ДАД - диастолическое артериальное давление
ДЛП - среднее давление в левом предсердии
ДФЛЖ - диастолическая функция ЛЖ
ДДЛЖ — диастолическая дисфункция ЛЖ
ИРИ - иммунореактивный инсулин
ИБС - ишемическая болезнь сердца
КДД ЛЖ - конечно-диастолическос давление в ЛЖ
ЛЖ - левый желудочек
Л ГГ - левое предсердие
ТД - тканевая допплерография
ММЛЖ - масса миокарда ЛЖ
ИММЛЖ - индекс массы миокарда ЛЖ
МС - метаболический синдром
ГЛЖ - гипертрофия ЛЖ
ЭХОКГ - эхокардиография
ТЗС - толщина задней стенки ЛЖ
ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки
НТГ - нарушение толерантности к глюкозе
СД - сахарный диабет
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система ХС - холестерин
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности ЛПОНП - липопротеиды очень низкой плотности ТГ - триглицериды
ЭТ - время замедления потока раннего наполнения ЛЖ 1УЛТ — время изоволюмического расслабления

тканей к инсулину [186], тогда как в других выявлено, что лечение старыми короткодействующими формами препарата приводило даже к росту инсулинорезистентности [136]. Вероятно, в данном случае решающую роль играло то обстоятельство, что в последнем случае происходила рефлекторная активация симпатической нервной системы [139]. Что касается более новых представителей группы дигидропиридиновых производных, то в отношении израдипина [135] и нисолдипина [127] было показано, что данные препараты не влияли на чувствительность к инсулину, а нитрендипин улучшал ее [105]. Терапия амлодипином, по данным одних исследований, не влияла на инсулинорезистентность [92], а по результатам других - приводила к достоверному улучшению чувствительности тканей к инсулину [131]. Положительное влияние антагонистов кальция на инсулинорезистентность может быть объяснено как с позиций мембранной теории Lawrence M.Resnick [175], так и с точки зрения их способности увеличивать объемный периферический кровоток.
Было показано, что препарат из класса бигуанидов метформин, используемый для лечения СД, улучшает чувствительность тканей к инсулину [8]. Однако, вопрос обоснованности использования подобных препаратов у пациентов, не имеющих клинических проявлений нарушений углеводного обмена, остается очень спорным [18].
Кроме того, в коррекции инсулинорезистентности большая роль принадлежит немедикаментозным методам: снижению веса [8, 18, 73, 96, 163] и регулярным физическим упражнениям [17, 72, 73, 148], о механизмах положительного влияния которых речь подробно шла в первом разделе данной главы.
Таким образом, вопрос терапевтической тактики и, особенно, выбора медикаментозных препаратов у лиц, страдающих АГ, ассоциированной с метаболическим синдромом, с точки зрения современного представления о целях и задачах гипотензивной терапии остается дискутабельным и требует дальнейшего изучения. В тоже время представляется патогенетически