Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией в зависимости от структурно-функциональных характеристик левого желудочка и состояния микроциркуляции

• Автор: Елисеенко, Людмила Федоровна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Архангельск
• Количество страниц: 131 с. : 14 ил.

1.1. Роль вегетативных нарушений в патогенезе артериальной гипертонии.
1.2. Особенности вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертонией.
1.3. Взаимосвязи структурнофункциональных характеристик левого желудочка и показателей вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертонией
1.4. Состояние микроциркуляции при артериальной гипертонии связь с наличием гипертрофии левого желудочка, показателями вариабельности сердечного ритма, систолической, диастолической функции левого желудочка.
1.5. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и агонистов имидазолиновых рецепторов на вариабельность сердечного ритма у больных
артериальной гипертонией
Глава 2. Объект и методы исследования.
2.1. Дизайн исследования
2.2. Характеристика методов исследования
2.3. Характеристика исследованных больных.
2.4. Методы математической обработки результатов исследования.
Глава 3. Результаты собственных исследований
3.1. Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертонией с различными типами геометрии левого желудочка
3.2. Структурное и функциональное состояние миокарда левого желудочка и взаимосвязи его показателей с показателями вариабельности сердечного ритма у больных артериальной гипертонией
3.3. Состояние микроциркуляции и взаимосвязи ее показателей с показателями вариабельности сердечного ритма, структурного и функционального состояния миокарда левого желудочка у больных
артериальной гипертонией.
Глава 4. Результаты исследования влияния на вариабельность сердечного ритма гипотензивных препаратов у больных артериальной гипертонией агониста имидазолиновых рецепторов рилменидина, ингибитора
ангиотензинпревращающего фермента диротона.
Глава 5. Обсуждение результатов исследования
Заключение
Выводы.
Практические рекомендации.
Список литературы


Ф. Ланга патогенез АГ дополнился результатами исследований патологии почечноэндокриннойплазменной системы поддержания АД, открытием альдостероновой, калликреинкининовой, допаминэргической систем в патогенезе АГ, открытием мозговой системы ренинангиотензин II, простагландинов, натрийуретического пептида в крови, эндотелина, натрийпептида У, концепцией А. Гайтона . С точки зрения Гайтона, механизмы поддержания АД сосредоточены в двух системах в системе кратковременного действия адаптационной, в системе длительного действия интегральной. АД. II резистивные сосуды АД. В большинстве разработок относительно роли ВНС в развитии АГ высказывания по этому поводу носят предположительный характер. Участие ВНС в патогенезе АГ по А. Гайтону связывается с кратковременно функционирующими механизмами острого изменения АД барорецепторным, хеморецепторным, а также с ишемической реакцией центральной нервной системы. Закрепление патофизиологического стойкого повышенного тонуса артерий зависит от ренинангиотензиновой вазоконстрикции, нарушений альдостеронового баланса ионов калия и натрия и почечнообъемного процесса регуляции минерального и водного обмена. Функция юкстагломерулярного аппарата почек, хеморецепторы почечных канальцев, барорецепторная система приводящих почечных сосудов являются наиважнейшими для нормального функционирования ренинангиотензиновой системы, и активность этих факторов зависит от ВИС непосредственно. Г. Иегкх с соавт. Вопа , установили, что симпатические рецепторы в мембране клеток юкстагломерулярного аппарата почек альфа1адренорецспторы прямо связаны с активностью юкстагломерулярных клеток, продуцирующих проренин . Также известно, что в процессе превращения проренина в ренин, ангиотензиноген и ангиотензин I, последний усиливает высвобождение норадреналина НА из симпатических волокон 0.