Вторичный остеопенический синдром в Западно-Сибирском регионе (диагностика, лечение и профилактика)

• Автор: Некрасова, Мария Рафаэлевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 247 с. : 44 ил.

Глава 1. Глава 2. Глава 3. Глава 4. Тиреоидные гормоны и костная ткань

4. Глава 5. Для исследования костного формирования определяют общую щелочную фосфатазу, костный изофермент щелочной фосфатазы, остеокальцин, пропептиды проколлагена I типа, в том числе карбоксиККПП и аминоконцевой АКПП. Маркеры костной резорбции тартратрезистентная кислая фосфатаза, оксипролин, свободные поперечные соединения коллагена пиридинолин ПИД и деоксипиридинолин ДПИД, поперечносвязывающие пептиды коллагена I типа КТТК I и Стелопептиды АТТК I, галакгозилоксилизин, экскреция кальция с мочой ,3,2,0,9,6. Метод определения активности общей щелочной фосфатазы в сыворотке крови обладает низкой специфичностью, поэтому предпочтительнее использовать показатель костного изофермента щелочной фосфатазы КЩФ . Специфичность костной фосфатазы, время полужизни в крови дня, отсутствие метаболизма в печени, выведение из крови почками, приближает КЩФ к идеальным маркерам активности остеобластов 1. Таким образом, использование современных биохимических маркеров костного рсмоделирования позволяет оценить состояние метаболизма в костной ткани, установить скорость обменных процессов, происходящих в ней, подобрать адекватное лечение и оценить его эффективность.


Эти процессы находятся под генетическим контролем и протекают неравномерно. Наибольшая интенсивность роста отмечается в пубертатный период, что обусловлено повышением секреции половых гормонов ,,9. Неслучайно аменорея ассоциирована с низкой МПКТ ,7. Дополнительно на достижение адекватной пиковой массы кости влияют характер питания и уровень физической активности. Эти же факторы у взрослых на десятилетии жизни могут оказывать негативное влияние на состояние скелетной системы и скорость потери кости от пиковых значений данного показателя 3,0,8,7. Пик костной массы достигается к годам, причем у женщин в более раннем возрасте, нежели у мужчин ,,,8,6. В период с до лет процессы костной формации и резорбции происходят примерно с одинаковой интенсивностью, при этом плотность губчатой кости определяется уровнем пика МПКТ наполовину, а компактной кости, составляющей основу костной системы, на 2,3. С возрастом процессы разрушения кости ускоряются. В основе физиологической атрофии костной ткани лежит снижение интенсивности ремодслирования костной ткани. Скорость потери костной массы зависит от возраста и пола. Для женщин после лет она составляет 0,2,5 в год. В период наступления менопаузы падение уровня эстрогенов в крови вызывает ускорение потери кости, связанное с нарушением баланса процессов ремоделирования. Снижение массы кости после наступления менопаузы имеет 2 фазы быструю и медленную. Первая отмечается в раннем постменопаузальном периоде первые 5 лет с потерей МПКТ в позвоночнике до 3 ежегодно.