Биогенные амины и калликреин-кининовая система при острых лейкозах

• Автор: Нехай, Елена Казбековна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Владивосток
• Количество страниц: 105 с. : 12 ил.

1.1 Биогенные амины гистамин и серотонин при острых лейкозах

1.2 Калликреинкининовая система при острых лейкозах

1.3 Кровообращение печени и системная гемодинамика при острых лейкозах

Глава II. Материал и методы исследования.

2.1 Клиническая характеристика больных

2.2 Методы исследования.

Глава III. Биогенные амины и калликреинкининовая система у

больных острыми лейкозами.

3.1 Серотонин и гистамин у больных острыми лейкозами

3.2 Калликреинкининовая система и ингибиторы протеаз у больных острыми лейкозами.

Глава IV. Состояние внутрипечночной и центральной гемодинамики

у больных острыми лейкозами.
Обсуждение результатов
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Это, в свою очередь, является одним из факторов, способствующих развитию геморрагического и тромбофиличсского синдромов при острых лейкозах. Механизм воздействия гистамина на стенку сосудов заключается в его способности активизировать систему гиалуронидазы крови, которая увеличивает степень деполимеризации белковополисахаридных комплексов, являющихся основой сосудистого эндотелия. Тем самым увеличивается проницаемость сосудистой стенки , 3. Кроме того, гистамин обладает способностью повышать проницаемость эндотелия путм непосредственного воздействия. Локальная гипоксия вследствие развития тромбозов на фоне ДВС синдрома, имеющегося при острых лейкозах, особенно при нелимфобластных вариантах, вызывает периваскулярное повреждение тучных клеток. Освобождающийся при этом гистамин способствует нарушению накопления коллоидных частиц и липидов в стенке сосудов, нарушает их трофику и ещ более усиливает склонность к кровоточивости. В г. Тимошенко В. И. и в г. Клименко В. И. с соавторами изучали состояние гистаминового обмена у больных острыми лейкозами. Наиболее выраженные изменения показателей гистамина имелись у пациентов с проявлениями геморрагического синдрома, что позволило говорить о более сложном патогенезе геморрагического синдрома при лейкозах . Возникновение геморрагий обусловлено не только тромбоцитопенией или тромбоцитопатией на фоне синдрома диссеминированного внугрисосудистого свртывания, но и увеличением проницаемости сосудистой стенки вследствие развития эндотелиопатии под воздействием биогенных аминов.