Активность воспаления, неоангиогенеза, тромбообразования и эндогенной деструкции при атеросклерозе

• Автор: Шевченко, Алексей Олегович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 271 ил.

Гпава 1. Ассоциированный с беременностью протеин плазмы РАРРА. Неоваскуляризация и активность воспаления при атеросклерозе. Глава 2. Методы обследования лиц, включенных в исследование. Определение толщины комплекса интимамедиа сонных артерий. Патологоанатомическое и лабораторное исследования умерших больных. Методы расчета показателей чувствительности и специфичности лабораторных тестов. Изучение отдаленного прогноза у больных ишемической болезнью сердца. Изучение влияния симвастатина на маркеры воспаления и тромбообразования. Глава 3. Изучение уровней маркеров воспаления у больных острым коронарным синдромом. Глава 4. Патоморфологические изменения в артериях у больных острым атеротромбозом роль системных факторов. Патоморфологические изменения коронарных артерий. Связь клинических и лабораторных показателей с изменениями 7 в артериях. Выяснилось, что повреждение возникает преимущественно В атеросклеротических бляшках, в которых произошли определенные структурные изменения. Важнейшим из них является истончение фиброзной покрышки.


Указанному методу доступна визуализация только внутреннего просвета артерии и получаемое с его помощью изображение не позволяет оценить характер происходящих в сосудистой стенке изменений, пока не произойдт повреждение бляшки. Более того, основная задача ангиографического метода исследования выявить участки тяжелого стеноза, тогда как
наибольший риск повреждения представляют атеросклеротические бляшки, суживающие просвет артерии в небольшой степени. Начиная с середины х годов, было разработано несколько способов визуализации патологических изменений в сосудистой стенке, основанных на физических принципах отличающихся от коронароангиографии8 3. Для всех этих методов необходима катетеризация и установка датчика внутри просвета сосуда вблизи атеросклеротической бляшки. С помощью этих методов стало возможно при жизни выявлять структурные изменения, предшествующие повреждению атеросклеротической бляшки или различные проявления активности воспаления в бляшке. Открылась уникальная возможность проследить характер структурных изменений в стенке на всем протяжении не только сосуда, в котором произошло повреждение бляшки, но и в других соседних с ним ветвях. А открывшаяся возможность поставила целый ряд вопросов. Начина с конца х годов, было проведено несколько крупных проспективных исследований, в которых ставились задачи изучить механизмы, приводящие к увеличению степени стенозирования коронарных артерий. С этой целью у больных проводились повторные ангиографические исследования, с интервалом года.