Лечение хронического гнойного мезотимпанита уресултаном

• Автор: Мухтарова, Парвина Рахматовна
• Шифр специальности: 14.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 112 с. : 4 ил.

1.1. Акгуальность проблемы ХГСО

1.2. Современное представление об этиопатогенезе хронического гнойного мезотимпанита

1.3. Роль микробного фактора в этиологии хронических гнойных мезотимпанитов

1.4. Оценка воспалительного процесса в среднем ухе.

1.5. Современная тактика лечения хронического гнойного мезотимпанита.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, ЛЕЧЕНИЯ

2.1. Программа обследования

2.2. Общеклиническое обследование

2.3. Функциональные методы исследования

2.4. Методика исследования микрофлоры

2.5. Кристаллографический метод исследования содержимого барабанной полости.

2.4. Методика лечения
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПЕРВИЧНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Клиникофункциональная характеристика больных.
3.2. Результаты микробиологического исследования.
3.3. Результаты кристаллографического исследования.
ГЛАВА 4. ОЦЕНКА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ УРЕСУЛТАНА В
КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГНОЙНОГО МЕЗОТИМПАНИТА
4.1. Результаты использования уресултана при лечении больных ХГМ.
4.2. Результаты использования уресултана у больных хроническим мезотимпанитом в послеоперационном периоде.
4.3. Результаты использования диоксидина в лечении больных ХГМ
4.4 Сравнительные результаты лечения больных хроническим гнойным
мезотимпанитом в динамике.
Заключение.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Существует ряд основных факторов, способствующих развитию ХГМ. ВДП, а также местного и общего иммунитета 4, . Воспатительный процесс в среднем ухе чаще возникает, как первичный очаг инфекции, но иногда встречается как осложнение от перенесенного инфекционного заболевания и имеет вторичный характер корь, грипп, дифтерия . В патогенезе ХГМ участвуют также протеолитические ферменты гранулоцитов эластаза, коллагеназа, которые в ушном отделяемом обладают высокой активностью и вызывают деструктивные изменения окружающих тканей. Отмечается связь между состоянием собственных ферментных систем возбудителя, степенью вирулентности и выраженностью воспаления в среднем ухе . Обладая видовой специфичностью, иейраминаза, липаза, гиалуронидаза представляют наиболее агрессивные бактериальные ферменты, контролируемые генетическим кодом плазмид. Исследования ряда авторов обращают внимание на специфические белки в ушном отделяемом, регулирующие ферментативную активность. Тяжесть характера воспалительного процесса определяет дефицит плазменных ингибиторов протеиназ у больных ХГМ. Выраженность воспалительного процесса зависит от фоновых явлений снижения иммунорезистентности организма, генетической предпосылки, нейрорефлекторных и нейроэпдокриш1ых взаимоотношений и микроциркуляториых особенностей тканей , , 6, 2, 6. В слизистой оболочке барабанной полости из арахидоновой кислоты синтезируются простаглапдины, являющиеся высокоактивными соединениями, и влияющими на течение воспалительного процесса ХГМ.