Аллергическая риносинусопатия у жителей Восточной Сибири

• Автор: Игнатова, Ирина Акимовна
• Шифр специальности: 14.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 195 с. : 23 ил.

Оглавление

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Краткая характеристика этнических групп населения Эвенкии

1.2. Классификация аллергической риносинусопатии

1.3. Современное представление о патогенезе аллергической риносинусопатии

1.3.1 .Роль некоторых цитокинов в гомеостазе

I.3.2. Внугриклеточный метаболизм ферментов лимфоцитов

1.4. Микробиоценоз слизистой оболочки носа

СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
11.1. Материалы исследования
11.2. Методы исследования
II.2.1. Ринологическое обследование
Н.2.2. Бактериологическое исследование слизистой оболочки носа
Н.2.3. Аллергологические методы обследования
Н.2.4. Иммунологические методы обследования
Н.2.5. Оценка состояния органов пищеварения
11.2.6. Статистические методы исследования
ГЛАВА III. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ
РИНОСИНУСОПАТИИ У ЖИТЕЛЕЙ ЭВЕНКИИ
III. 1. Распространенность аллергической риносинусопатии среди коренного и пришлого населения высоких широт Восточной Сибири
111.2. Структура заболеваемости аллергической риносинусопатией в зависимости от половой и этнической принадлежности
111.3. Структура заболеваемости аллергической риносинусопатией в зависимости от длительности проживания на Севере
111.4. Структура сочетания аллергической риносинусопатии с другими клиническими проявлениями аллергии
111.5. Распространенность аллергической риносинусопатии в зависимости от
этиологических факторов
Ш.6. Взаимосвязь аллергической риносинусопатии с заболеваниями органов пищеварения у жителей Эвенкии
III.7. Клинико-патогенетические варианты аллергической риносинусопатии
ГЛАВА IV. ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ИСТИННОЙ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ И ПСЕВДОАЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РИНОСИНУСОПАТИИ
IV. 1. Местная и системная продукция некоторых цитокинов в зависимости от
патогенетической формы и стадии аллергической риносинусопатии
N.2. Уровень общего I" Е в сыворотке крови в зависимости от патогенетической
формы аллергической риносинусопатии
IV.3. Популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов крови в зависимости от
патогенетической формы аллергической риносинусопатии
1У.4. Внутриклеточный метаболизм ферментов лимфоцитов крови в зависимости от
патогенетической формы аллергической риносинусопатии
IV.5. Корреляционная адаптометрия в оценке некоторых показателей иммунитета в зависимости от патогенетической формы и стадии аллергической риносинусопатии
IV.6. Микрофлора слизистой оболочки носа в зависимости от патогенетической формы аллергической риносинусопатии
ГЛАВА V. ПРИНЦИПЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ВЫДЕЛЕННЫХ КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РИНОСИНУСОПАТИИ

V. 1. Основные дифференциально-диагностические признаки клиникопатогенетических вариантов аллергической риносинусопатии
ГЛАВА VI. ПРИНЦИПЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫХ ПОДХОДОВ К ТЕРАПИИ ВЫДЕЛЕННЫХ КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ ВАРИАНТОВ АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ РИНОСИНУСОПАТИИ
VI. I. Основные подходы к этиотронной, патогенетической и симптоматической терапии клинико-патогенетических вариантов аллергической риносинусопатии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АР - аллергическая риносинусопатия
АТФ - аденозинтрифосфат
БАВ - биологически активные вещества
ГЗФДГ - глицерол-3-фосфатдегидрогеназа
Г6ФДГ - глюкозо-6-фосфатдегидрогеназаы
ГБС - гепатобилиарная система
ГР - глутатионредуктаза
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖСА - желточно-солевой агар
ИАР - истинная аллергическая риносинусопатия
ИКК- иммунокомпетентные клетки
КА - кровяной агар
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
МДГ - малатдегидрогеназа
НАД(Ф), НАД(Ф)Н - никотинамидадениндинуклеотид (фосфат) окисленный и восстановленный
НАД(Ф)ГДГ - НАД(Ф)-зависимая глутаматдегидрогеназа
НАД(Ф)ИЦДГ - НАД(Ф)-зависимая изоцитратдегидрогеназа
НАДФМДГ - НАДФ-зависимая малатдегидрогеназа (малик-фермент)
НЭ - неспецифическая эстераза
ПАР - псевдоаллергическая риносинусопатия
ПОЛ - перекис ное окисление липидов
РНК — рибонуклеиновая кислота
САР — смешанная аллергическая риносинусопатия
СИТ - специфическая иммунотерапия
СУБД - система управления базами данных
ФГА - фитогемагглютинин
ФДЭ - фосфодиэстераза
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
цГМФ - циклический гуанозинмонофосфат

IgE возможна при недостаточном супрессорном влиянии Т-лимфоцитов на В-клетки. Поскольку продуцентами IgE служат дифференцированные В-лимфоциты, а регуляторами синтеза - Т-клетки, возникновение атопии возможно при преобладании активности Т-хелперов и при недостаточности функций Т-супрессоров.
Гуморальный иммунный ответ обеспечивают взаимодействия трех основных типов клеток: Т-лимфоцита, В-лимфоцита и макрофага. АГ встречается с макрофагом, под влиянием его лизосомальных ферментов приобретает более выраженные иммунологические свойства [Иванов Л.Н. и др., 1993]. Макрофаг секретирует IL-1, который стимулирует Th-лимфоциты. Последние выделяют лимфокины, из которых большое значение имеют IL-2 (из Th-1), IL- 4, IL-5, IL-6 (из Th-2). IL-2 играет роль пускового фактора иммунного ответа: влияет на дифференцировку Т-клеток, образование
В-лимфоцитов - предшественников плазматических клеток, продуцентов IgE. IL-4, с одной стороны, повышает распознавание взаимоконтактирующих Т- и В-клеток и активирует покоящиеся В-клетки, а с другой - переключает продукцию иммуноглобулинов В-клеток в направлении изотипа IgE. IL-5 обеспечивает рост и дифференцировку активных В-клеток; IL-6 довершает дифференцировку в полноценные IgE-секретирующие В-клетки [Пыцкий
В.И., 1999; Смирнова С.В., Пыцкий В.И., 2002].
При атопии происходят нарушения в системе циклических нуклеотидов, принимающих участие в энергетическом обеспечении секреции медиаторов аллергии [Смирнова С.В., Пыцкий В.И., 2002]. При взаимодействии норадреналина с (3-адренорецепторами (лимфоцитов и нейтрофилов) из аде-нозинтрифосфорной кислоты (АТФ) образуется циклический аденозинмо-нофосфат (цАМФ), а при взаимодействии ацетилхолина с М-холино-рецепторами из гуанозинмонофосфата (ГМФ) - циклический гуанозинмоно-фосфат (цГМФ). Катализируют процессы превращения циклических нуклеотидов активированная аденилатциклаза (АЦ) - АТФ в цАМФ и гуанилатцик-лаза (ГЦ) — ГМФ в цГМФ, в присутствии ионов магния (Мп+2) и марганца