Функциональная активность \Nb-клеток, инсулинорезистентность, перекисное оксиление липидов, и состояние системы антиоксидантной защиты у больных сахарным диабетом типа 2

• Автор: Клебанова, Елена Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 104 с. : 1 ил.

1.1. Инсулинорезистентность и функциональная активность рклеток в патогенезе сахарного диабета типа 2.
1.2. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы при сахарном диабете типа 2.
1.3. Роль и участие гликированных белков в нарушении функции Рклеток, ипсулинорсзистснтности, ПОЛ и состояния системы антиоксидантной зашиты
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Результата собственных исследований
3.1. Функциональная активность рклеток, инсулинорезистентность, состояние перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной зашиты у больных сахарным диабетом типа 2 на фоне диетотерапии
3.2 Состояние функциональной активности рклеток, инсулиновой резистентности, перекисного окисления липидов и системы ферментов антиоксидантной защиты у больных сахарным диабетом типа 2 на фоне лечения препаратом Витанам
3.3 Влияние сульфонилмочевинных препаратов реклида па функциональную активность Рклеток, инсулинорезистентность, состояние липидного обмена, перекисного окисления липидов и активность ферментов антиоксидантной защиты.
3.4. Динамика изменения функции Рклеток, инсулинорезистеитности, перекисного окисления липидов и активности ферментов антиоксидантной системы у больных сахарным диабетом типа 2 под влиянием метформина.
3.5. Влияние мексикора на функциональную активность Рклсток, инсулинорезистентность. содержание липидов, их перекисное окисление и активность ферментов антиоксидантной системы у больных сахарным диабетом типа 2.
Глава 4.Обсуждение результатов исследования.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


ГЛЮТ2 и глюкокиназы, чем и объясняется нормальное содержание глюкозы в крови при наличии у этих животных гипсринсулинемии. Снижение функциональной активности клеток при наличии ожирения в течение длительного времени приводит к нарушению углеводного обмена и развитию сахарного диабета. Не исключается, что в механизмах этого нарушения участвуют и генетические факторы. Так, изучая секрецию и действие инсулина, а также скорость образования глюкозы печенью у идентичных близнецов дискордантных по сахарному диабет типа 2. Как установлено . V и соавт. Это свидетельствует в пользу того, что при наличии генетической предрасположенности к диабету и при наличии ожирения, клетки не могут в течение длительного времени адекватно продуцировать достаточное количество инсулина для компенсации инсулииорезистентности. Как уже отмечалось, в патогенезе развития диабета типа 2 обязательно участвуют два фактора инсулинорезистентность и нарушение функции клеток. Соотношение этих двух компонентов патогенеза сахарного диабета типа 2 различно, как в отдельных популяциях, так и у конкретных больных одной популяции. Не полной ясности в том, что какой из двух перечисленных дефектов является первичным. Так, у индейцев племени i инсулинорезистентность предшествует сахарному диабегу типа 2. У родственников первой степени родства больных диабетом типа 2 в период, когда имеется еш нормальная толерантность к глюкозе при обследовании уже выявляется снижение чувствительности к инсулину в мышцах при наличии значительной гиперинсулинсмии.