Роль инсулинорезистентности в развитии эндотелиальной дисфункции и нарушении пуринового обмена

• Автор: Маркина, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 136 с. : 19 ил.

Список сокращений. ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. Основные составляющие МС. Взаимосвязь инсулинорезистентности и нарушений углеводного. Инсулинорезистентность и артериальная гипертензия. ГЛАВА 2. Клиническое обследование. Определение лабораторных показателей. Специальные методы исследования. Статистические методы анализа. ГЛАВА 3. Влияние табакокурения на обмен углеводов. Влияние нарушений углеводного обмена на гормональнометаболические показатели. Состояние липидного обмена у больных МС
3. Метаболизм липидов у женщин с МС. Роль инсулинорезистентности в нарушении пуринового обмена. Взаимосвязь между компонентами, составляющими МС, и функцией эндотелия. Влияние менопаузы на функцию эндотелия. Влияние табакокурения на функциональное состояние эндотелия. Влияние снижение массы тела на кластер метаболических и сердечнососудистых факторов риска при МС. Важная роль в развитии и прогрессировании ИР также принадлежит висцеральной жировой ткани, повышенной активности симпатической нервной системы СНС и нейрогуморальным нарушениям, сопутствующим абдоминальному ожирению .


Рэндла и синтеза гликогена в скелетной мускулатуре , . В печени СЖК препятствуют связыванию инсулина гепатоцитами, что приводит к развитию ИР на. Снижение чувствительности печени к действию инсулина ведет не только к снижению синтеза гликогена, но и к усилению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Снижению, синтеза, гликогена в печени способствует и высокий постпрандиальный уровень СЖК через час. Результаты. ИР достигалось вв введением жировой эмульсии, также продемонстрировали, что в условии избытка СЖК отмечалось снижение поглощения и окисления глюкозы, а также синтеза гликогена 5. Данные ис

следований указывают, что избыточные концентрации СЖК способствуют

уменьшению связыванияинсулина рецепторами гепатоцитов, что приводит к развитию системной ГИ. В свою очередь, ГИ через нарушение ауторегуляции инсулиновых рецепторов усиливает периферическую ИР 7. Компенсаторная ГИ, развивающаясяв условиях ИР способствует усилению поглощения глюкозы периферическими тканями и уменьшению продукции глюкозы, печенью. При адекватной способности 3клеток реагировать на повышение в крови компенсаторной ГИ сохраняется состояние нормогликемии. Однако, постоянная стимуляция 3клеток в сочетании с генетической предрасположенностью в условиях липотоксичности способствует прогрессирующему снижению секреции инсулина и в дальнейшем приводит к развитию НТГ, СД 2 типа. Кроме того, имеются данные, что повышение концентрации СЖК в постпрандиальный период, нарушает продукцию оксида азота 0 эндотелием, , 4, .