Функциональное состояние системы гипофиз-кора надпочечников у юношей с ожирением

• Автор: Кубачева, Карина Кубачевна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 128 с.

Введение. Глава 1. Глава 2. Материалы и методы исследования. Глава 3. Результаты собственных исследований. Глава 4. Выводы. Приложение. Причиной ожирения и артериальной гипертензии у детей и подростков могут быть различные заболевания гипофизарнонадпочечниковой системы. Важным фактором развития ожирения в пубертатном периоде является гиперактивносгь гипоталамогипофизарнонадпочечниковой системы, при этом отмечается нарушение липидного и углеводного обменов, а также формирование артериальной гипертензии, при этом андроидный тип распределения жировой ткани имеет общие черты с ожирением при синдроме Иценко Кушинга. Хорошо известна связь гиперфункции коры надпочечников с артериальной гипертензией. У юношей с ожирением и розовыми стриями обнаруживается повышение артериального давления, что связывают с увеличением продукции адренокортикотропного гормона АКТГ и кортизола 7, , . Длительное стимулирующее влияние адренокортикотропного гормона приводит к развитию гиперплазии коркового слоя надпочечников и формированию аденом, что признается стадиями единого патологического процесса 2.


Основой гипофизарной теории патогенеза синдрома ИценкоКушинга является аденома гипофиза, которая представляет собой моноклональную опухоль, возникающую вследствие локальной мутации, которая ведет к гиперплазии кортикотрофов с последующим образованием аденомы. Под влиянием АКТГ, в свою очередь, резко возрастает активность коркового слоя надпочечников и развиваются гиперпластические изменения 2, , , , 5. Еще в году академик В. Г. Баранов высказал положение о том, что гиперплазия коркового слоя, аденома и рак являются проявлением единого патологического процесса, обусловленного первичным развитием их в результате длительного стимулирующего влияния АКТГ . Возникновение аденоматозных узлов, опухолей в корковом веществе надпочечников некоторые авторы рассматривают как эктазию коры, возникающую при ее перестройке 2. Другие авторы считают, что источником аденоматозного гиперпластического процесса являются клетки клубочковой зоны или сетчатой зоны коры надпочечников. В результате повышается продукция стероидных гормонов кортикостерона, андрогенов, альдостерона с преимущественной гиперсекрецией кортизола. У здоровых людей в таких случаях включается механизм обратной связи, заключающийся в торможении секреции кортикотропинрилизинггормона КРГ и АКТГ при избыточном содержании кортизола. У больных синдромом ИценкоКушинга вследствие повреждения центральных механизмов регуляции этого не происходит, синтез стероидных гормонов у них остается повышенным. Нарушается суточный ритм секреции гормонов КРГАКТГ кортизол, что приводит к длительной гиперкортизолемии и развитию клинических проявлений гиперкортицизма.